颈肩腰腿痛之颈椎病外二科.pptxVIP

颈肩腰腿痛之颈椎病;

目录

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·颈椎病概述

·颈椎解剖结构复习

·颈椎病病因学分析

·病理生理变化过程

·临床常见分型特点

·影像学检查方法;

目录

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·诊断与鉴别诊断

·非手术治疗方法

·手术治疗适应症

·手术技术详解

·术后康复管理

·预防措施建议;

01

颈椎病概述;

定义

颈椎病是因颈椎间盘退行性变及其继发性病理改变(如骨质增生、韧带钙化)刺激或压迫相邻脊髓、神经、血管等组织，引发一系列功能障碍的临床综合征。

发病率

全球成年人患病率约10%-15%,40岁以上人群高达25%,长期伏案工作者

、低头族等职业群体发病率可达30%-40%。

高危因素

年龄增长、颈椎劳损、外伤、不良姿势(如长期低头)、遗传因素及代

谢性疾病(如糖尿病)均为重要诱因。;

神经根型症状

表现为颈肩部放射性疼痛、上肢麻木或无力，咳嗽时症状加重，典型

体征为臂丛神经牵拉试验阳性。

脊髓型症状

早期下肢麻木、步态不稳，后期可能出现精细动作障碍(如写字困难)、束带感，严重者可致瘫痪。

交感型症状

复杂多样，包括头晕、头痛、视物模糊、心悸、耳鸣等，易误诊为内科疾病。

椎动脉型症状

突发性眩晕(与头位变动相关)、恶心呕吐，甚至猝倒，常由椎动脉受压导致脑供血不足引起。;

临床分型

根据受累结构分为神经根型(占60%-70%)、脊髓型(最严重)、交感型(争议较大)、椎动脉型及混合型。

鉴别诊断

需排除胸廓出口综合征、腕管综合征

、梅尼埃病等，结合病史、体征及影

像学综合判断。;

02

颈椎解剖结构复习;

典型颈椎(C3-C6)特征

椎体较小呈椭圆形，横突有横突孔供椎动脉通过，棘突分叉且较短，关节突关节面呈水平位，利于屈

伸运动但稳定性较差。

特殊颈椎(C1、C2、C7)差异

寰椎(C1)无椎体，由前弓、后弓及侧块组成，与枕骨髁构成寰枕关节；枢椎(C2)有齿突与寰椎形成寰枢关节；隆椎(C7)棘突长且不分叉，是体表定位标志。

钩椎关节(Luschka关节)

C3-C7椎体侧缘的钩突与上位椎体形成关节，可限制椎间盘侧方突出，但???变时易压迫神经根或椎动脉;

营养供应特点

成人椎间盘无血管分布，依赖终板渗透获取营

养，久坐或退变会导致营养供应不足，加速纤维环破裂。

生物力学功能

允许颈椎多方向运动(屈伸、侧屈、旋转),同时分散脊柱负荷，退变后易引发椎间隙狭窄和神经压迫。;

前纵韧带与后纵韧带

前纵韧带坚韧，限制颈椎过伸；后纵韧带较窄，易在椎间盘突出时向侧方膨出，导致脊髓或神经根受压。

黄韧带特性

富含弹性纤维，维持颈椎直立姿势，退变时弹性下降可

折叠突入椎管，引起椎管狭窄。

项韧带与棘间韧带

项韧带为颈后肌肉附着点，棘间韧带连接相邻棘突，共

同维持颈椎后部稳定性。;

浅层肌群(斜方肌、胸锁乳突肌)

斜方肌受副神经支配，参与肩胛骨运动；胸锁乳突肌由颈丛分支支配，单侧收缩使头转向对

侧。;

03

颈椎病病因学分析;

01年龄相关性退变

随着年龄增长，椎间盘含水量逐渐减少，纤维环弹性下降，导致椎间盘高度降低、缓冲能力减弱，进而引发颈椎力学结构失衡。

03基质降解酶激活

退变椎间盘中MMP-3、ADAMTS-5等蛋白水解酶活性增高，导致Ⅱ型胶原和蛋白聚糖分解加速，椎间盘生物力学性能显著下降。;

慢性劳损导致颈部肌肉持续处于缺血状

态，乳酸堆积引发疼痛-痉挛恶性循环

,最终造成颈椎动力系统与静力系统双

重损害。;

先天性畸形影响

颅底凹陷症

枕骨大孔区畸形使延髓受压，不仅引起颈髓高位

压迫症状，还会改变颈椎整体生物力学传导，加速C1-C2节段退变。

椎动脉走行变异

先天性的椎动脉入横突孔位置异常(如C4水平进

入)者在旋转动作时更易发生血管扭曲，诱发后循环缺血症状。;

职业振动暴露

长期操作气动工具(频率60-

100Hz)产生的全身振动，通过

共振效应使颈椎间盘疲劳累积损

伤，矿工群体发病率达普通人群

的4.6倍。;

04

病理生理变化过程;

初期脱水阶段

髓核含水量逐渐减少，纤维环出现微小裂隙

,导致椎间盘弹性下降，患者可能出现间歇性颈部僵硬感。;

炎症介质参与理论

退变椎间盘释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，刺激破骨细胞与成骨细胞失衡，加速异

位骨化进程。

韧带骨化演变

后纵韧带或黄韧带因慢性牵拉发生纤维软骨化生，逐步钙化形成椎管内占位性病变。;

动态性狭窄

颈椎屈伸运动时，退变椎间盘向

后突出、黄韧带皱褶内陷，导致椎管有效容积进一步减少20%-30%

o;

灰质前角损伤

持续压迫导致运动神经元凋亡

,出现手内在肌萎缩、腱反射

亢进