脓毒症相关脑病（SAE）抗炎治疗方案2026.pptx

脓毒症相关脑病（SAE）抗炎治疗方案

目录Contents保护血脑屏障调节神经免疫反应神经-免疫-内分泌轴调节肠-脑轴调节

保护血脑屏障

这是所有治疗的基石，旨在消除触发全身炎症反应的源头。针对脓毒症进行有效抗菌治疗，以减少炎症因子对大脑的冲击。在脓毒症休克时用于循环支持，可能间接benefitSAE，但其神经保护作用证据不一。早期有效的感染源控制合理的抗菌药物治疗糖皮质激素的使用病因治疗与炎症控制

依达拉奉通过强效清除自由基，抑制脂质过氧化，减轻血脑屏障内皮细胞的氧化应激损伤，同时能抑制白三烯合成，减轻脑水肿。抗氧化剂依达拉奉的作用保护血脑屏障这一关键防线，从源头减少炎症因子对大脑的冲击，是SAE抗炎治疗的核心策略之一。抗氧化剂稳定血脑屏障的意义随着研究的深入，抗氧化剂在稳定血脑屏障、减轻神经炎症方面展现出广阔的应用前景，为SAE的治疗提供了新的思路和方向。抗氧化剂在SAE治疗中的应用前景抗氧化剂稳定BBB

靶向信号通路保护BBB依达拉奉通过强效清除自由基，抑制脂质过氧化，减轻BBB内皮细胞的氧化应激损伤。抗氧化剂保护血脑屏障理论上，抑制RhoA/NF-κB或TLR4信号通路可减轻炎症因子诱导的BBB破坏，但目前多为临床前研究。靶向信号通路稳定血脑屏障机制包括减轻内皮细胞激活、保护紧密连接蛋白、减少MMPs的破坏；潜在药物有待进一步研发。机制与潜在药物

调节神经免疫反应

如β-烟酰胺单核苷酸（NMN），通过激活NAD+/SIRT1通路，抑制促炎通路，减轻炎症和氧化应激。线粒体功能调节剂该通路是小胶质细胞产生促炎因子的关键，阻断可有效抑制神经炎症。靶向CD40-CD40L通路通过抑制内质网应激，缓解认知功能障碍，对SAE有潜在治疗作用。白藜芦醇苷的应用促进小胶质细胞极化

010203通过激活SIRT1或使用线粒体解偶联剂等方法，可以调节小胶质细胞的线粒体功能，促使其向抗炎表型极化，从而减轻神经炎症。实验研究表明，为小胶质细胞提供健康的线粒体可恢复其代谢功能，促进其向M2型转化，并减轻神经元死亡。白藜芦醇苷等药物可通过抑制小胶质细胞的内质网应激，来缓解LPS诱导的认知功能障碍，从而达到抗炎目的。线粒体功能调节抗炎线粒体移植恢复代谢靶向内质网应激抗炎线粒体功能调节抗炎

010203抑制神经炎症信号通路调节内质网应激稳定血脑屏障通过靶向CD40-CD40L、p38MAPK、JAK-STAT等关键信号通路，有效阻断小胶质细胞的过度激活和促炎因子释放，从而减轻神经炎症反应。利用白藜芦醇苷等药物抑制小胶质细胞的内质网应激，缓解LPS诱导的认知功能障碍，为SAE的治疗提供新思路。通过抗氧化剂如依达拉奉清除自由基，保护BBB内皮细胞免受氧化应激损伤，同时抑制MMPs破坏紧密连接蛋白，维持血脑屏障的完整性。抑制炎症信号通路

神经-免疫-内分泌轴调节

010203通过激活迷走神经释放乙酰胆碱，与巨噬细胞和小胶质细胞上的α7尼古丁乙酰胆碱受体结合，抑制NF-κB活化，从而大幅减少促炎因子的释放。胆碱能抗炎通路的激活机制包括使用胆碱酯酶抑制剂（如石杉碱甲）和α7nAChR激动剂来提高突触间隙乙酰胆碱水平，以及迷走神经电刺激这一有潜力的物理神经调控抗炎手段。胆碱能抗炎通路的激活方式激活胆碱能抗炎通路能有效抑制神经炎症，改善SAE患者的神经功能，为SAE的抗炎治疗提供了新的思路和方法。胆碱能抗炎通路在SAE治疗中的意义激活胆碱能抗炎通路

胆碱酯酶抑制剂如石杉碱甲，通过抑制乙酰胆碱的降解，提高突触间隙乙酰胆碱水平，从而激活迷走神经释放更多乙酰胆碱，与巨噬细胞和小胶质细胞上的α7尼古丁乙酰胆碱受体结合，抑制NF-κB活化，减少促炎因子释放，进而增强胆碱能抗炎通路。胆碱酯酶抑制剂在增强CAP中的作用CAP是一个独特的系统性途径，通过神经信号直接调节免疫。激活迷走神经释放乙酰胆碱，与巨噬细胞和小胶质细胞上的α7nAChR结合，抑制NF-κB活化，大幅减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的释放，从而发挥抗炎作用。胆碱能抗炎通路（CAP）的机制胆碱酯酶抑制剂如石杉碱甲在动物实验中显示了改善SAE神经功能的效果。虽然目前尚未广泛应用于临床治疗，但随着对CAP机制研究的深入和药物研发的推进，胆碱酯酶抑制剂有望在未来成为SAE治疗的重要手段之一。胆碱酯酶抑制剂在SAE治疗中的应用前景胆碱酯酶抑制剂增强CAP

01”02”03”α7nAChR激动剂的作用机制α7nAChR激动剂的研究阶段α7nAChR激动剂的潜在应用前景α7nAChR激动剂研究进展激活迷走神经释放乙酰胆碱（ACh），ACh与巨噬细胞和小胶质细胞上的α7尼古丁乙酰胆碱受体（α7nAChR）结合，抑制NF-κB活化，从而大幅减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的释放。目前多处于研究阶段，尚未广泛应用于临床