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正常心电图解读
汇报人:文小库
2025-07-21
目录
CATALOGUE
心电图基础原理
核心波形分析
关键间期测量
心律与心率评估
电轴与波形异常初判
报告规范与临床关联
01
心电图基础原理
PART
心电产生机制
心肌细胞电生理特性
心肌细胞通过钠、钾、钙离子通道的开放与关闭产生动作电位,形成去极化和复极化过程,这是心电图波形的基础。
综合向量原理
心脏电活动产生的瞬间综合向量决定了不同导联上的波形形态,需结合空间向量投影理解各导联波形差异。
除极与复极顺序
心脏电活动始于窦房结,经心房、房室结、希氏束、左右束支传导至心室,形成P波、QRS波群和T波。
反映额面心电向量,Ⅰ导联连接左右臂,Ⅱ导联连接右臂和左腿,Ⅲ导联连接左臂和左腿,形成Einthoven三角。
导联体系构成
标准肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)
通过增强单极导联信号,分别反映右肩、左肩和足部电位变化,辅助判断心电轴偏移。
加压肢体导联(aVR、aVL、aVF)
横面导联体系,V1-V2主要反映右心室电位,V3-V4对应室间隔,V5-V6显示左心室活动,用于定位心肌缺血或梗死区域。
胸导联(V1-V6)
标准波形定义
P波
代表心房除极,正常时限≤0.12秒,振幅0.25mV,形态圆钝,异常提示心房肥大或传导阻滞。
01
QRS波群
反映心室除极,时限0.06-0.10秒,V1导联呈rS型,V6导联呈qR型,宽大畸形提示束支传导阻滞或室性心律失常。
T波
心室复极波,方向通常与QRS主波一致,振幅为R波的1/10-2/3,高尖或倒置可能提示电解质紊乱或心肌缺血。
PR间期与QT间期
PR间期(0.12-0.20秒)反映房室传导时间,QT间期(校正后≤0.44秒)与心室复极相关,延长可能诱发尖端扭转型室速。
02
03
04
02
核心波形分析
PART
P波形态与意义
正常P波特征
P波代表心房除极,正常形态为圆钝、时限≤0.12秒,振幅在肢体导联<0.25mV、胸导联<0.15mV。II导联正向,aVR导联负向,V1导联可呈双向。
特殊P波现象
P波电轴左偏(<+30°)可能为房性心律失常先兆;P波振幅动态变化需警惕心包积液;P波形态不一致需排除多源性房性心动过速。
异常P波临床意义
P波高尖(>0.25mV)提示右心房肥大(肺型P波);P波增宽伴切迹(>0.12秒)提示左心房肥大(二尖瓣型P波);P波消失见于房颤/房扑,P波倒置可能为异位心律。
QRS波群特征
正常QRS参数
电压异常解读
病理性Q波识别
时限0.06-0.10秒,V1-V2呈rS型,V5-V6呈qR型,R波振幅V5>V6>V4。肢体导联Q波深度<1/4R波,时限<0.04秒,aVR可呈QS型。
宽度≥0.04秒或深度≥1/4R波提示心肌梗死;III导联孤立性Q波需结合aVF判断;V1-V3出现Q波需排除肥厚型心肌病或左束支阻滞。
肢体导联R+S<0.5mV为低电压(心包积液/肺气肿);左室高电压(RV5+SV1>3.5mV)需结合临床排除左室肥厚;右室优势型(V1R/S>1)提示右室负荷过重。
T波与U波解读
方向与QRS主波一致,振幅≥1/10R波。胸导联T波可不对称,V2-V4振幅最高(≤1.2mV),婴幼儿右胸导联T波倒置可为正常变异。
生理性T波特点
病理性T波改变
U波临床意义
冠状T波(对称深倒置)提示心肌缺血;高尖T波(>1.2mV)见于高钾血症;T波低平/倒置可见于心肌炎、心包炎或电解质紊乱。
正常U波振幅<0.1mV,方向与T波一致。明显增高(>0.2mV)提示低钾血症;倒置U波与冠心病相关;U波分离现象可能为洋地黄中毒征兆。
03
关键间期测量
PART
PR间期标准值
PR间期通常为120-200毫秒(0.12-0.20秒),反映心房除极开始至心室除极开始的时间,超过200毫秒提示一度房室传导阻滞。
成人正常范围
新生儿PR间期较短(80-150毫秒),随年龄增长逐渐接近成人标准,需结合心率校正公式评估传导功能。
儿童年龄差异
PR间期会随心率增快而缩短,运动员或迷走神经张力增高者可能出现生理性PR延长(不超过220毫秒)。
心率相关性
PR间期缩短见于预激综合征(120毫秒),延长可见于地高辛中毒或心肌炎等传导系统病变。
病理学意义
QT间期计算方法
Bazett公式校正
QTc=QT/√RR(单位为秒),是临床最常用的心率校正方法,正常值男性≤440ms,女性≤460ms。
Fridericia公式
QTc=QT/RR^(1/3),对极端心率(50或100次/分)的校正更准确,尤其适用于心律失常患者分析。
形态学测量
从QRS起点至T波终点,当T波与U波融合时,取T波降支切线与等电位线交点为终点,避免包含U波导致误判。
临床警示阈值
QTc500ms显著增加尖端
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