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预防呼衰的护理措施

呼吸衰竭（简称“呼衰”）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。其发病急缓、病情严重程度差异较大，但预防是降低呼衰发生率、改善患者预后的关键环节。以下从基础护理、病情监测、环境管理、用药护理、康复指导等多维度，系统阐述预防呼衰的核心护理措施。

一、基础护理：筑牢呼吸功能“防护墙”

基础护理是预防呼衰的首要环节，重点在于维持呼吸道通畅、改善呼吸效率，减少肺部感染风险。

1.呼吸道通畅管理

呼吸道阻塞是诱发呼衰的常见原因，需通过主动干预保持气道开放：

有效排痰：

对于长期卧床、术后或老年患者，痰液潴留易导致肺不张、感染。护理人员需指导患者进行有效咳嗽训练（深吸气后屏气3秒，用力收缩腹肌将痰液咳出）；对无力咳嗽者，采用体位引流（根据肺部病变位置调整体位，使病变部位处于高位，利用重力引流痰液），每日2~3次，每次15~20分钟；必要时使用机械辅助排痰（振动排痰仪）或人工吸痰（严格无菌操作，动作轻柔，避免损伤气道黏膜）。

气道湿化：

干燥空气易损伤气道上皮细胞，降低黏膜纤毛清除功能。可通过超声雾化吸入（常用生理盐水+氨溴索等祛痰药）或气道内滴液（每1~2小时滴入生理盐水1~2ml）保持气道湿润，每日湿化量控制在200~300ml（心肾功能不全者需适当减少）。

人工气道护理：

对于气管插管或气管切开患者，需定期气囊压力监测（维持25~30cmH?O，每4~6小时监测1次），防止气囊压迫气道黏膜坏死；每日更换切口敷料，保持局部清洁干燥；妥善固定导管，避免移位、脱出，每班记录导管深度。

2.氧疗护理

合理氧疗可纠正缺氧，但不当氧疗（如高浓度吸氧）可能抑制呼吸中枢，加重二氧化碳潴留。需遵循以下原则：

低浓度低流量吸氧：适用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）等Ⅱ型呼衰患者（缺氧伴二氧化碳潴留），氧流量控制在1~2L/min，氧浓度＜35%，避免因缺氧刺激减弱导致呼吸抑制。

高浓度吸氧：适用于Ⅰ型呼衰（单纯缺氧）或急性呼衰患者（如ARDS），氧流量可升至4~6L/min，氧浓度40%~60%，但持续时间不宜超过24小时，防止氧中毒。

氧疗监测：每日监测血氧饱和度（SpO?）、动脉血气分析，根据结果调整氧疗方案。若SpO?维持在90%以上、PaO?＞60mmHg，可适当降低氧流量；若PaCO?持续升高，需警惕二氧化碳潴留加重。

3.营养支持

营养不良会导致呼吸肌萎缩、免疫力下降，增加呼衰风险。需根据患者情况制定个性化营养方案：

能量供给：每日摄入能量30~35kcal/kg，其中蛋白质占15%~20%（如鱼、蛋、奶、瘦肉），碳水化合物占50%~60%（避免过多摄入，以防产生过多二氧化碳加重呼吸负担），脂肪占20%~30%（如植物油、鱼油）。

喂养方式：能经口进食者鼓励少量多餐，避免过饱（防止膈肌上抬影响呼吸）；无法经口进食者采用鼻饲喂养（每次鼻饲量＜200ml，温度38~40℃，速度缓慢，防止误吸）；严重营养不良者可静脉输注白蛋白、复方氨基酸等。

营养监测：每周监测体重、血清白蛋白、血红蛋白等指标，评估营养状况改善情况。

二、病情监测：精准识别“预警信号”

呼衰的发生往往有先兆表现，实时监测病情变化可实现早期干预，避免病情恶化。

1.生命体征监测

呼吸监测：密切观察呼吸频率、节律、深度及呼吸困难程度。正常呼吸频率为12~20次/分，若呼吸频率＞30次/分（呼吸急促）或＜10次/分（呼吸减慢），伴鼻翼扇动、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），提示呼吸功能恶化。

心率与血压：缺氧早期心率加快（＞100次/分）、血压升高；严重缺氧时心率减慢、血压下降，需立即报告医生。

体温监测：体温升高（＞38.5℃）常提示肺部感染，需及时进行抗感染治疗。

2.意识与精神状态监测

缺氧和二氧化碳潴留会影响中枢神经系统功能：

轻度缺氧：患者出现烦躁、注意力不集中、记忆力下降；

中度缺氧：嗜睡、定向力障碍；

重度缺氧：昏迷、抽搐；

二氧化碳潴留：早期表现为兴奋（失眠、躁动、谵妄），晚期转为抑制（嗜睡、昏迷，即“肺性脑病”）。

护理人员需每班评估患者意识状态，若出现上述异常，立即监测血气分析，调整治疗方案。

3.实验室指标监测

动脉血气分析：是判断呼衰的金标准，需定期检测（急性患者每1~2小时1次，稳定后每日1~2次）。重点关注PaO?（正常80~100mmHg，＜60mmHg提示缺氧）、PaCO?（正常35~45mmHg，＞50mmHg提示二氧化碳潴留）、pH值（正常7.35~7.45，＜7.35提示酸中毒）。

血常规与炎症指标：白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（NEU%）、C反应蛋白（CRP）升高提示感染，需及时调整抗生素。

肝肾功能与电解质