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2025CSCO肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南解读肿瘤诊疗新进展与临床实践

目录第一章第二章第三章概念更新流行病学调查治疗目标与方式

目录第四章第五章第六章多模式管理营养支持与评估临床实施与总结

概念更新1.

术语演变与疾病本质从古希腊语“kakos”（坏的）与“hexis”（状态）衍生而来，现定义为以骨骼肌持续丢失为核心的多因素综合征，不能被常规营养支持完全逆转，强调其代谢紊乱和全身消耗性特征。2025年指南将“恶病质”更新为“肿瘤厌食-恶病质综合征（CACS）”，更精准反映厌食与代谢异常的协同作用。要点一要点二诊断标准发展2008年Evans首次提出定义，2011年Fearon完善为“伴/不伴脂肪丢失的骨骼肌消耗”，2023年亚洲恶病质工作组（AWGC）补充了基于亚洲人群的BMI和体重下降标准（如6个月内体重下降5%或BMI18.5kg/m2）。恶病质定义与起源

特征与临床表现炎症因子（IL-6、TNF-α）异常分泌导致分解代谢增强，表现为低蛋白血症（血清白蛋白30g/L）、血糖波动及肝源性信号分子（如IGFBP1）失调。代谢紊乱体重显著下降（5%）、骨骼肌萎缩（握力下降30%以上）、疲劳（血红蛋白90g/L）及厌食（每日热量摄入不足基础代谢70%）。消耗性症状涉及脑（食欲中枢抑制）、肝（急性期蛋白合成增加）、肠（吸收障碍）等多器官，晚期可伴贫血、水肿及全身衰竭。系统影响

分期动态演变：从代谢异常（前期）到不可逆消耗（难治期），提示干预窗口期集中于恶病质前期。肌肉消耗核心指标：四肢骨骼肌指数较BMI更能反映恶病质严重程度，男性7.26kg/m2为临界值。炎症驱动机制：IL-6/TNF-α等因子促进分解代谢，纳米晶体制剂可通过调控炎症实现增肌。治疗矛盾点：传统营养支持对难治期无效，需靶向药物（如阿那莫林）联合代谢调节。临床监测盲区：约27%早期肿瘤患者已出现恶病质前期特征，易被原发病诊疗掩盖。肝源性生物标志物：LBP、ITIH3等肝蛋白可作为恶病质进展的早期预测指标。分期名称诊断标准临床特征恶病质前期体重下降5%，伴有厌食症、代谢改变食欲减退，代谢异常，但肌肉消耗不明显恶病质期6个月内体重下降5%或BMI20且体重下降2%，或四肢骨骼肌指数符合少肌症标准明显肌肉/脂肪消耗，系统性炎症，摄食减少难治性恶病质期对治疗无反应，体重持续丢失，预计生存期3个月极度消瘦，多器官衰竭，常规营养支持无效干预重点早期筛查（I期患者）联合用药（甲地孕酮+阿那莫林）疗效指标12周增重≥5kg（肌肉占比40%）炎症因子（IL-6/TNF-α）下降，生活质量评分改善分期与亚洲工作组标准

流行病学调查2.

胰腺癌、胃癌、肺癌等患者CACS发生率高达80%-90%，与肿瘤类型直接相关，代谢紊乱和炎症反应更为显著。消化道及胸部肿瘤高发乳腺癌、前列腺癌等恶病质发生率约30%-50%，可能与肿瘤生物学行为及内分泌治疗影响有关。激素依赖性肿瘤较低接受PD-1/PD-L1抑制剂的患者因免疫相关炎症反应，可能额外增加10%-15%的代谢紊乱风险。免疫治疗相关风险儿童实体瘤恶病质发生率较成人低20%-30%，但血液系统肿瘤患儿因治疗毒性更易出现营养消耗。儿童肿瘤特殊性不同肿瘤恶病质发生率

晚期患者化疗剂量强度需降低30%以上，手术并发症风险增加2-3倍，与恶病质程度呈正相关。治疗耐受性下降疾病进展至晚期时，超过70%患者出现恶病质表现，III-IV期患者发生率较I-II期高3-5倍。分期相关性晚期肿瘤释放更多促炎因子（如IL-6、TNF-α），形成“炎症-代谢”恶性循环，加速肌肉分解。微环境恶化晚期肿瘤高发率

生存期缩短呼吸功能衰竭治疗敏感性降低生物标志物预警体重下降5%患者总体生存时间缩短40%-60%，肌肉流失每增加10%死亡风险上升1.8倍。20%-30%患者直接死于呼吸肌萎缩导致的通气功能障碍，FFA异常升高加速心肌消耗。低蛋白血症（血清白蛋白30g/L）患者化疗有效率下降45%，靶向药物清除率增加1.2倍。IL-6水平与肌肉丢失速度显著正相关（r=0.68），可作为早期干预的客观指标。体重下降与预后影响

治疗目标与方式3.

营养干预与热量补充通过高蛋白、高热量饮食或口服营养补充剂（ONS）维持能量摄入，优先选择富含ω-3脂肪酸和支链氨基酸的配方。早期药物干预应用孕酮类药物（如甲地孕酮）或糖皮质激素改善食欲，必要时联合促胃肠动力药以缓解早饱症状。运动与代谢调节在耐受范围内进行抗阻训练，结合有氧运动以减少肌肉分解，同时监测炎症标志物（如IL-6、TNF-α）以指导代谢调节治疗。恶病质前期维持体重策略

缓解营养不良状态通过高热量、高蛋白营养支持，纠正负氮平衡，维持机体基础代谢需求。采用抗炎药物或营养干预（如ω-3脂肪酸），抑制促炎因子释放，改善代谢紊