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肥胖症诊疗指南(2025年版)

肥胖症是一种由遗传、环境、代谢及神经内分泌等多因素共同作用引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪过度堆积或分布异常为特征，常伴随胰岛素抵抗、慢性炎症及多器官功能损害，显著增加2型糖尿病、心血管疾病、睡眠呼吸暂停综合征等并发症风险。随着社会经济发展和生活方式转变，我国肥胖症患病率呈快速上升趋势。据2023年国家卫生健康委统计数据显示，18岁及以上成人超重率为34.3%，肥胖率为16.4%，儿童青少年超重肥胖率已达19%，成为威胁全民健康的重要公共卫生问题。为规范肥胖症诊疗行为，提升临床管理质量，结合国内外最新研究进展及我国实际情况，制定本诊疗指南。

一、定义与分类

肥胖症的核心特征是体内脂肪总量增加或脂肪分布异常（尤其是内脏脂肪堆积）。临床诊断以体重指数（BMI）为主要指标，结合腰围（WC）、体脂率（BF%）等综合评估。根据《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》标准，BMI（体重kg/身高m2）≥28kg/m2定义为肥胖；BMI24.0-27.9kg/m2为超重。中心性肥胖（内脏型肥胖）以WC为判断标准：男性WC≥90cm、女性WC≥85cm。根据病因，肥胖症分为原发性（无明确内分泌或代谢疾病）和继发性（由库欣综合征、甲状腺功能减退症、下丘脑疾病等引起）。

二、病因与发病机制

（一）遗传因素：约40%-70%的肥胖风险与遗传相关，FTO、MC4R、LEPR等基因变异通过影响能量代谢、食欲调节及脂肪分布参与发病。家族性肥胖人群BMI遗传度可达60%-80%。

（二）环境因素：高热量饮食（如高糖、高脂加工食品）、体力活动不足（日均久坐时间＞6小时人群肥胖风险增加2倍）、睡眠障碍（每日睡眠＜6小时者肥胖风险上升30%）及社会心理压力（情绪性进食）是主要环境诱因。

（三）代谢异常：胰岛素抵抗导致脂肪分解抑制和脂肪合成增加，瘦素抵抗（下丘脑对瘦素信号反应减弱）引起食欲调节失衡，脂联素水平降低加剧慢性炎症状态，共同促进脂肪堆积。

（四）神经内分泌因素：下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活（如长期应激）可增加皮质醇分泌，促进内脏脂肪沉积；肠道菌群失调（厚壁菌门/拟杆菌门比例升高）通过改变能量吸收和短链脂肪酸代谢参与肥胖发生。

三、诊断与评估

（一）诊断标准：

1.临床诊断：BMI≥28kg/m2，或BMI≥24kg/m2且WC超过中心性肥胖标准，或BF%（成人男性＞25%、女性＞30%）异常升高。

2.继发性肥胖筛查：对起病年龄＜18岁、体重快速增加（6个月内体重增长＞10%）、伴有多毛/闭经/皮肤紫纹/低血钾等症状者，需检测皮质醇节律、甲状腺功能、性激素、生长激素等，排除内分泌疾病。

（二）综合评估内容：

1.病史采集：包括饮食模式（日均热量摄入、加餐频率、含糖饮料消费）、运动习惯（每周运动时长及强度）、睡眠质量（入睡时间、夜间觉醒次数）、家族史（一级亲属肥胖及相关并发症史）、用药史（糖皮质激素、抗精神病药物等致胖药物使用情况）。

2.体格检查：测量身高、体重（晨起空腹排便后）、WC（肋骨下缘与髂嵴上缘中点水平）、腰臀比（WHR，WC/臀围）、血压（静坐5分钟后测量），触诊皮下脂肪厚度（肱三头肌、腹部）。

3.实验室检查：空腹血糖、胰岛素（评估胰岛素抵抗）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂四项（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C）、肝肾功能（ALT、AST、γ-GT评估脂肪肝）、甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、性激素（睾酮、雌二醇）、炎症因子（CRP、IL-6）。

4.影像学检查：腹部超声（评估内脏脂肪面积，VFA≥100cm2提示内脏型肥胖）、双能X线吸收法（DXA）精确测量体脂分布（推荐用于科研及复杂病例）。

5.功能评估：心肺运动试验（CPET）评估最大摄氧量（VO2max），判断运动耐量；多导睡眠监测（PSG）筛查中重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA，AHI≥15次/小时）。

四、治疗原则与措施

肥胖症治疗需遵循个体化、多学科协作及长期管理原则，目标为：3-6个月内体重下降5%-10%（显著降低并发症风险），长期维持体重在健康范围（BMI18.5-23.9kg/m2），改善代谢指标及生活质量。

（一）生活方式干预（基础治疗）

1.医学营养治疗（MNT）：

-能量控制：根据目标体重（理想体重=身高cm-105）计算每日总热量，超重/肥胖者需减少500-750kcal/天（女性1200-1500kcal/天，男性1500-1800kcal/天）。

-营养结构：蛋白质占15%-20%（优质蛋白≥50%，如鱼、蛋、乳清蛋白），碳水化合物占45%-60%（选择低GI食物，如全谷物、