急性心梗的诊断与治疗.pptVIP

急性心梗的诊断与治疗;AMI的病理生理;AMI时冠脉血栓的组成;急性心肌梗塞（AMI）;突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。

在基线肌钙蛋白正常PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。

基线肌钙蛋白值正常CABG患者，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。

有AMI的病理学发现。;AMI的特殊表现;AMI的鉴别诊断

;AMI的治疗流程;;强调“时间就是心肌，时间就是生命”

;强调“时间就是心肌，时间就是生命”

;;溶栓治疗;溶栓剂

r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）

U.K(尿激酶）

S.K（链激酶）

r.S.K（重组链激酶，上海）

其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）

;溶栓治疗方案;r-tPA（50mg）半量给药法

溶前一般准备同上，ASA300mgP.O+肝素5000IUIV；

r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt?90’；

r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min?48小时（维持aPTT60Sec左右）；

改皮下肝素7500IUQ12hr?5天；

术中注意事项和观察指标同上；

溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；

用量小、效果好，必要时还可用100mg；

对再闭者可再溶。;;;溶栓再通标准;副作用

出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；出血是溶栓最大的副作用，但更大的危险是溶栓失败（约35-55%）。

过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；

低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。

;溶栓治疗的存在问题;急诊PCI;急诊PCI;急诊PCI;比卢伐定辅助PCI;急诊PCI;一般治疗

立即收入CCU：卧床休息

（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测

吸氧

建立IV通道

立即给予ASA300mgP.o

PTCA再加氯吡格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的准备工作

给予镇静、通便和半流饮食;抗栓和抗心肌缺血治疗;;;硝酸酯

NTG、异舒吉、爱倍等；

NTGivgtt10-20?g/min?48小时，同时用口服制剂；

抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；

LVEDP?40％、室壁张力?，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；

如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低30％、严重心动过缓(心率50次／min)或心动过速(心率100次／min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物

当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。;?-受体阻滞剂

倍他乐克、氨酰心胺等；

使HR、SBP和心肌耗氧量?；

能缩小梗塞面积；

阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；

改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；

改善预后；

无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；

以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂：(1)心力衰竭体征；(2)低心排血量的依据；(3)心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩压120mmHg、心率60次／min或窦性心率110次／lllin及STEMI发作较久者)；(4)其他?受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期0．24B、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。;?-阻滞剂的作用机制;高血压、糖尿病;伴心衰时如何应用β阻滞剂;ACEI

主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率；

对于合并LVEF≤0．40或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用