肿瘤药物相关性肝损伤诊疗指南（2025年版）解读PPT课件.pptxVIP

肿瘤药物相关性肝损伤诊疗指南（2025年版）解读

目录contents肿瘤药物相关性肝损伤指南发布背景与核心定位肿瘤药物肝损定义与分类肿瘤药物肝损病因与高危因素肿瘤药物肝损诊断与鉴别肿瘤药物肝损分级与风险评估

目录contents肿瘤药物肝损治疗与选择特殊人群的个体化管理策略肿瘤药物肝损预防与监测MDT模式与预后评估结语

肿瘤药物相关性肝损伤01

肝脏作为人体药物代谢的核心器官，在抗肿瘤治疗中始终面临药物及其代谢产物的直接或间接损伤风险，需关注其健康状态。肝脏与肿瘤治疗风险严重DILI可导致抗肿瘤治疗中断、急性肝衰竭甚至死亡，显著增加患者住院率与医疗负担，成为限制抗肿瘤药物临床应用的关键因素。DILI后果严重靶向治疗、免疫检查点抑制剂、抗体偶联药物等新型抗肿瘤药物的迭代升级及联合治疗方案的广泛应用，致DILI成常见不良反应。DILI发生率攀升肝损伤定义与背景

指南制定与发布中国临床肿瘤学会联合多领域专家，基于近10余年的循证医学证据与中国人群研究数据，制定并发布了《肿瘤药物相关性肝损伤诊疗指南（2025年版）》。指南创新指南首次构建了肿瘤DILI的全周期管理体系，实现了从“损伤后被动处理”向“全程主动防控”的理念革新，同时强化了多学科协作与个体化分层策略。2025版指南发布

肝损伤定义与分类明确肿瘤药物相关性肝损伤定义，构建“机制-生化-病程”三维分类体系，为个体化诊疗提供依据，涵盖从急性到慢性、从肝细胞损伤到胆汁淤积等多种类型。病因机制与高危因素深入剖析肿瘤药物致肝损伤的四大核心机制，包括直接细胞毒性、代谢异常、免疫介导及胆汁排泄障碍，并识别药物相关、宿主相关及治疗相关高危因素。指南核心维度解读本文将从9个核心维度对2025版指南进行深度解读，包括肝损伤定义、分类体系、病因机制、高危因素等，旨在为临床实践提供实操性指导。指南核心维度解读

指南发布背景与核心定位02

临床需求的迫切性DILI患者易忽视约半数DILI患者仅表现无症状性肝酶升高，易遭忽视，而进展至3级以上损伤，不仅中断治疗，更增死亡风险。共识已无法覆盖需求针对肿瘤患者的DILI，其死亡率远高于普通人群，2014版共识已无法应对当前临床需求，亟需制定新指南。DILI临床特征多样化抗肿瘤治疗多元化，药物种类激增，治疗方案复杂，DILI临床特征多样化、隐匿化，缺乏统一诊疗标准。

整合中国研究数据2025版指南整合中国人群高质量研究，突破国外证据依赖，仁济医院茅益民教授团队临床研究证实异甘草酸镁注射液预防治疗化疗相关肝损伤有效。纳入最新研究成果指南纳入靶向治疗、免疫治疗及ADC药物相关DILI研究成果，涵盖CYP450酶基因多态性、免疫细胞异常激活等新机机制，提升指南实用性与针对性。循证医学基础的革新

核心定位2025版指南定位精准诊疗工具，覆盖全周期、分层化，适用于各类肿瘤患者，提供DILI风险评估、预防、诊断、治疗及随访标准化路径。适用范围为肿瘤科医师提供DILI管理路径，统一肝病科、急诊科等协作诊疗框架，并作为抗肿瘤药物临床试验肝安全性评价核心依据。核心定位与适用范围

肿瘤药物肝损定义与分类03

DILI核心定义2025版指南沿用国际DILI定义，补充了肿瘤治疗特性，强调抗肿瘤药物或其代谢产物致肝损伤，表现含血清转氨酶升高等，严重可致肝纤维化、肝硬化、急性肝衰竭。DILI诊断标需满足用药与肝损伤时间关联、排除非药物病因，实验室诊断阈值明确为ALT≥3倍ULN或ALP≥2倍ULN，或ALT/ALP比值符合相应损伤分型标准。核心定义的精准界定

分为固有型、特异质型与间接型，固有型由药物直接毒性致，特异质型与个体遗传背景或免疫反应介导，间接型通过干扰肝脏代谢通路或损伤肝血管内皮细胞引发。基于损伤机制的分类急性DILI指病程3个月，占肿瘤相关DILI的90%以上；慢性DILI指病程3个月，或肝损伤持续存在并进展为肝纤维化，常见于长期使用甲氨蝶呤、索拉非尼等药物的患者。基于病程的分类分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型及肝血管损伤型，肝细胞损伤型ALT升高为主，胆汁淤积型ALP升高为主，混合型介于两者之间，肝血管损伤型需确诊。基于生化异常模式的分类三维分类体系的临床价值

特异性多与联合治疗相关，化疗+免疫、靶向+免疫等联合方案可使DILI发生率倍增。迟发性损伤部分新型药物（如ICI）相关DILI表现为迟发性损伤，潜伏期可达用药后8-12周，易被忽视。高风险群体合并肝转移、基础肝病的患者，DILI发生率更高且病情更重。无症状性肝酶升高肿瘤相关DILI中约50%表现为无症状性肝酶升高，需依赖定期监测实现早期识别。肿瘤特异性DILI的临床特征

肿瘤药物肝损病因与高危因素04

胆汁排泄障碍机制酪氨酸激酶抑制剂抑制胆管细胞转运蛋白，导致胆汁酸排泄受阻、蓄积于肝细胞和胆管细胞内，引发胆汁