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医学生护理急救护理流程课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言我至今记得第一次独立参与急救护理时的场景：急诊大厅的灯光刺得人睁不开眼，推床的轮子碾过地面的声响混着心电监护的蜂鸣，患者家属攥着我衣角的手在发抖，嘴里反复念叨“医生，我爸刚才还好好的……”。那是一位65岁的急性心肌梗死患者，从分诊台到抢救室不过20米，我的白大褂后背却被冷汗浸透了。那一刻我突然明白，急救护理从来不是教科书上冷冰冰的流程图，而是一场与时间赛跑的“生命保卫战”——从患者踏入急诊的第一步，护理人员的每一个动作、每一次判断，都可能直接影响患者的生存质量甚至生命。

作为医学生，我们常说“三分治疗，七分护理”，而急救护理更是“分秒必争”的战场。它不仅需要扎实的理论基础（比如掌握各种急危重症的病理生理机制）、熟练的操作技能（如心肺复苏、除颤、静脉通路建立），更需要敏锐的观察能力、快速的反应力和强大的心理承受力。今天，我将结合自己在急诊实习期间参与的一个典型病例，和大家一起梳理急救护理的完整流程，希望能让各位学弟学妹在未来的临床实践中多一分从容，少一分慌乱。

02病例介绍

病例介绍去年11月的一个夜班，急诊送来一位58岁男性患者，主诉“持续胸骨后压榨性疼痛2小时”。患者由家属搀扶入科，面色苍白，额角挂着豆大的汗珠，左手握拳抵在胸口，呼吸急促（频率28次/分）。家属补充：“他平时有高血压，最近总说累，今晚饭后突然喊胸口疼，吃了一片硝酸甘油没管用，越来越厉害。”

我快速测量生命体征：血压165/100mmHg（平时规律服用氨氯地平，血压控制在130/80mmHg左右），心率112次/分，律不齐，血氧饱和度92%（未吸氧状态）。查体见患者双肺底可闻及细湿啰音，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音。急诊心电图提示V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV，肌钙蛋白I（cTnI）8.2ng/mL（正常＜0.04ng/mL）。结合症状、体征及检查，医生初步诊断为“急性ST段抬高型心肌梗死（前壁）”，立即启动急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）流程，同时由我们护理团队完成术前急救护理。

03护理评估

护理评估急救护理的第一步是“快速而全面的评估”，这就像打仗前的“侦查”——只有明确“敌人”（病情）的位置、强度和动向，才能制定精准的“作战计划”。针对这位患者，我们从以下几个维度展开评估：

病史与主诉评估通过与患者及家属沟通，获取关键信息：患者既往高血压病史10年，未规律监测血压；吸烟史30年（20支/日），偶尔饮酒；否认糖尿病史；此次发病前无明显诱因（非运动或情绪激动时），疼痛性质为“压榨感”，伴左肩背部放射痛，含服硝酸甘油无效（提示可能为心肌梗死而非心绞痛）。

身体状况评估呼吸系统：呼吸频率增快，双肺底湿啰音（提示可能存在肺淤血，心功能受损）；其他：皮肤湿冷（交感神经兴奋导致外周血管收缩），未触及颈部血管异常搏动。循环系统：心率快、律不齐（触诊桡动脉可及短绌脉，考虑合并房颤），心音低钝，双下肢无明显水肿；一般情况：意识清楚（GCS评分15分），痛苦面容，强迫坐位（因平卧时呼吸困难加重）；

辅助检查评估心电图：ST段动态演变（10分钟后复查V1-V4导联ST段抬高更明显），提示心肌持续缺血；心肌损伤标志物：cTnI显著升高（心肌细胞坏死的直接证据），肌酸激酶同工酶（CK-MB）32U/L（正常＜25U/L）；血气分析：pH7.45（正常7.35-7.45），PaO?82mmHg（正常＞90mmHg），提示轻度低氧血症；血常规及凝血功能：血小板180×10?/L（正常），D-二聚体0.5μg/mL（正常＜0.5μg/mL），暂不支持肺栓塞。

心理与社会支持评估患者家属表现出明显的焦虑（反复询问“能不能救？”“会不会留后遗症？”），患者本人因疼痛和对预后的担忧，情绪紧张（反复说“我是不是快不行了？”）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们按照NANDA（北美护理诊断协会）标准，梳理出以下核心护理诊断（优先级从高到低）：1.急性疼痛：与心肌缺血、缺氧导致乳酸等代谢产物堆积刺激神经末梢有关2.心输出量减少：与心肌收缩力下降（前壁梗死导致左心室功能受损）有关3.潜在并发症：心律失常（如室颤）、心源性休克、急性左心衰竭4.活动无耐力：与心肌氧供需失衡（缺血导致能量代谢障碍）有关在右侧编辑区输入内容依据：患者主诉持续胸骨后压榨性疼痛（VAS评分8分），伴面色苍白、冷汗。依据：心率增快、律不齐，双肺底湿啰音（肺淤血），血压升高（代偿性）。依据：前壁心肌梗死易累及左冠状动脉前降支，影响左心室电活动稳定性；心肌坏死面积大时可导致泵衰竭。依据：患者平卧时即感呼吸困难，无法自