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硬膜外血肿急救措施完整流程

作为神经外科急诊一线的医护人员，我太清楚硬膜外血肿的“凶险”二字意味着什么——它就像颅内的“定时炸弹”，往往因头部外伤引发，出血速度快、占位效应强，稍有延误就可能导致脑疝甚至死亡。这些年在急诊室里，我参与过近百例硬膜外血肿的急救，每一次都像是与时间赛跑的“生死接力”。今天，我想以亲身经历为线索，把这套从识别到救治的完整流程掰开了、揉碎了讲清楚，希望能让更多人明白：面对这种急症，每一步操作都容不得半点马虎。

一、前期识别：争分夺秒锁定“危险信号”

很多人以为，只有严重的头部外伤才会引发硬膜外血肿。其实不然，我见过最惊险的一例是位40多岁的男性患者，骑电动车时侧翻，头部右侧撞在路沿石上，当时他自己爬起来，摸了摸头皮只有个小鼓包，觉得“没啥大事”，结果2小时后家属发现他叫不醒才送医。这种“中间清醒期”正是硬膜外血肿的典型特征——受伤后短暂昏迷（原发性脑损伤），随后意识好转甚至完全清醒（血肿未形成或体积小），但随着动脉出血（多为脑膜中动脉破裂），血肿快速增大，又会陷入更深的昏迷。

所以，识别的第一步是追问外伤史。每次接诊头部外伤患者，我都会蹲在床边耐心问：“具体怎么受伤的？是直接撞击还是摔倒？撞击的位置在哪？受伤后有没有昏迷？昏迷了多久？清醒后有没有头痛加重、呕吐？”这些细节能帮我们快速判断风险等级。比如，颞部（太阳穴附近）的撞击最危险，因为这里颅骨薄，下方正好是脑膜中动脉走行区，出血概率高达70%以上。

第二步是观察典型症状。除了“中间清醒期”，患者通常会有进行性加重的头痛（因为血肿挤压脑组织）、频繁呕吐（颅内压升高刺激呕吐中枢）、烦躁不安（早期脑受压的表现）。如果出现一侧瞳孔散大、对光反射迟钝，那十有八九是发生了小脑幕切迹疝——这是脑疝的早期信号，必须立即处理。我曾遇到一位清醒期的患者，家属说他“刚才还能和我们说话，现在突然说胡话，右手没力气”，这其实是血肿压迫运动区皮质的表现，当时我们立即推往CT室，结果显示左侧颞部硬膜外血肿，量约60ml，再晚半小时可能就脑疝了。

第三步是快速评估意识状态。我们常用GCS评分（格拉斯哥昏迷评分），包括睁眼反应、语言反应和运动反应三部分，总分3-15分，分数越低病情越重。比如，能自主睁眼（4分）、正确回答问题（5分）、遵嘱动作（6分），总分15分是正常；如果呼唤能睁眼（3分）、语无伦次（4分）、刺痛能定位（5分），总分12分，提示中度损伤；如果刺痛才睁眼（2分）、只能发音（2分）、刺痛肢体过伸（2分），总分6分，就非常危险了。这一步必须在患者入院5分钟内完成，因为意识变化是病情进展最敏感的指标。

二、紧急处置：多线并行“抢时间窗”

当初步判断为硬膜外血肿后，我们的急救团队会立即启动“三线作战”模式——一线稳定生命体征，二线控制颅内压，三线完善检查明确诊断，三条线同时推进，没有“等做完这个再做那个”的余地。

2.1一线：维持生命体征“底线”

首先是气道管理。很多患者因意识障碍出现舌后坠，或者呕吐物误吸，这会直接导致缺氧，而缺氧又会加重脑损伤。我通常会先托住患者下颌，用仰头抬颏法开放气道，同时用吸引器清理口腔分泌物。如果患者呼吸浅慢（频率＜10次/分）或血氧饱和度持续＜90%，必须立即气管插管，连接呼吸机辅助通气。记得有次接诊一位昏迷的患者，口唇已经发绀，血氧只有85%，我们一边插管一边吸痰，发现他口腔里全是胃内容物，当时真的捏了把汗——再晚几分钟，肺里吸满异物，就算救回命也可能成植物人。

其次是循环支持。硬膜外血肿本身是颅内出血，但患者可能因疼痛、紧张出现血压升高（这是机体代偿性增加脑灌注），也可能因失血（比如合并头皮裂伤）或脑干受压出现血压下降。我们的目标是维持收缩压在100-140mmHg之间——血压太低会导致脑缺血，太高又会加重出血。如果患者血压低于90/60mmHg，需要快速补液（晶体液为主），必要时用去甲肾上腺素升压；如果血压高于160/100mmHg，可静脉泵入尼卡地平缓慢降压，但千万不能降得太快，否则会诱发脑灌注不足。

2.2二线：降低颅内压“核心战”

颅内压升高是硬膜外血肿的主要致死原因，所以这一步是“生死关键”。最常用的药物是20%甘露醇，一般按0.5-1g/kg快速静滴（比如60kg的患者用125-250ml），30分钟内滴完。我习惯边推药边观察患者反应——如果用药后15分钟，患者意识有好转（比如从嗜睡变清醒），说明脱水有效；如果用药后30分钟意识仍恶化，那可能血肿体积太大，药物已经控制不住，必须尽快手术。

但甘露醇不是“万能药”，用多了会导致肾损伤，所以我们会同时合用呋塞米（速尿）20-40mg静推，既能增强脱水效果，又能减少甘露醇用量。另外，对于躁动明显的患者，适当使用镇静剂（比如丙泊酚微泵输注）也很重要——躁动会导致颅内压波动，加重出血，甚