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肾功能衰竭患者的危急情况处理

第一章肾功能衰竭基础与危急表现

什么是肾功能衰竭？肾脏功能失代偿肾脏无法有效过滤血液中的代谢废物和多余液体，导致毒素蓄积和水电解质紊乱。正常肾脏每天可过滤约180升血液，当功能丧失时，废物迅速累积危及生命。急性与慢性的区别急性肾损伤（AKI）起病急骤，数小时至数天内肾功能迅速下降，但可能可逆。慢性肾衰竭进展缓慢，历经数月至数年，肾功能逐渐且不可逆地丧失。终末期肾病定义

肾脏结构与功能单位肾单位核心结构每个肾脏包含约100万个肾单位，由肾小球和肾小管组成。肾小球负责血液过滤，肾小管重吸收有用物质并排泄废物。

急性肾损伤（AKI）的临床表现尿量改变最常见表现为少尿（尿量＜400ml/24h）或无尿（＜100ml/24h），但约30%的AKI患者尿量正常，称为非少尿型AKI。尿量变化是肾功能恶化的重要预警信号。水肿症状体液潴留导致明显水肿，多见于双下肢、踝部、眼睑。严重时可出现全身水肿（anasarca）和腹水。水肿程度与液体超负荷相关，需紧急评估。中枢神经症状

终末期肾病的典型症状消化系统症状尿毒症毒素刺激胃肠道，引起持续性恶心、呕吐、食欲不振、腹泻。患者常有金属味觉异常，严重时可发生消化道出血。呼吸循环症状肺积液导致呼吸困难、端坐呼吸。心包炎引起胸痛、心包摩擦音。液体超负荷可致肺水肿、心力衰竭，危及生命。神经肌肉症状

肾功能衰竭的危急并发症高钾血症血钾＞5.5mmol/L时可引起致命性心律失常，包括室颤、心室静止。血钾＞6.5mmol/L或出现心电图改变时需紧急处理。高钾血症是肾衰竭最危险的并发症之一。代谢性酸中毒肾脏无法排出氢离子和重吸收碳酸氢盐，导致血液pH降低。严重酸中毒（pH＜7.1）可引起呼吸抑制、心肌收缩力下降、意识障碍，加重多器官功能衰竭。体液潴留液体超负荷引发急性肺水肿，患者出现严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。同时可导致急性左心衰竭、高血压危象，需立即启动肾脏替代治疗。

第二章危急情况的诊断与评估系统化的诊断评估是危急情况处理的关键，包括实验室检查、影像学评估和风险分层。

AKI的诊断标准（KDIGO2012）急性肾损伤的诊断依据国际权威的KDIGO标准，基于血肌酐和尿量两大核心指标。01血肌酐快速升高48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L），提示急性肾功能恶化。需要与基线值比较。02血肌酐倍增已知或推测7天内血肌酐升至基线值的1.5倍以上，表明肾功能显著下降。03尿量减少尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时以上，提示肾脏无法维持正常排泄功能。满足以上任一条件即可诊断AKI。KDIGO标准还将AKI分为1-3级，指导治疗决策。

肾功能衰竭的实验室检查重点肾功能指标血肌酐（SCr）：正常值0.5-1.2mg/dL，升高提示肾小球滤过率下降尿素氮（BUN）：正常值7-20mg/dL，与肌酐比值可判断肾前、肾性或肾后损伤肾小球滤过率（GFR）：通过公式估算，＜60ml/min提示慢性肾病电解质与酸碱平衡血钾：正常3.5-5.0mmol/L，＞5.5为高钾血症血钠：监测水钠平衡状态碳酸氢盐：正常22-28mmol/L，降低提示代谢性酸中毒血气分析：评估酸碱失衡严重程度尿液分析：尿蛋白、红细胞、白细胞、管型（肾小管上皮细胞管型提示急性肾小管坏死）、尿比重、尿钠（判断肾前性还是肾性AKI）。

影像学与辅助检查1肾脏超声首选无创检查，评估肾脏大小、形态、结构。排除尿路梗阻（肾积水、输尿管结石）、囊肿、肿瘤。慢性肾病患者肾脏缩小、皮质变薄。2心脏超声评估心功能、射血分数、心包积液。判断液体超负荷程度，指导液体管理。测量下腔静脉直径和呼吸变异性反映容量状态。3床旁超声与生物阻抗床旁肺部超声检测肺水肿（B线）。生物阻抗监测体液分布和超滤目标。动态评估液体治疗效果。

危急肾衰患者的风险评估心血管风险评估心律失常、心衰、心包炎风险。监测心电图、心肌酶、脑钠肽。多器官评分使用SOFA评分评估呼吸、凝血、肝脏、心血管、神经系统功能。感染脓毒症识别感染源、炎症指标、降钙素原。脓毒症是AKI常见原因。综合风险评估决定治疗强度、监护级别和RRT启动时机。高危患者需要ICU密切监护和多学科协作。

AKI诊断与评估临床路径1初步评估病史采集、体格检查、生命体征监测、尿量记录2实验室检查血肌酐、尿素氮、电解质、血气分析、尿液分析3影像学评估肾脏超声、心脏超声、床旁肺部超声4病因分析判断肾前性、肾性、肾后性AKI，明确潜在病因5风险分层KDIGO分级、SOFA评分、并发症评估6治疗决策制定个体化治疗方案，决定是否需要RRT

第三章危急处理与最新治疗进展基于循证医学的危急处理原则和最新治疗技术，挽救患者生命并促进肾功能恢复。

急性肾损伤的初步处理原则恢复肾灌注纠正血流动力学异常是首要