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肾内科药物治疗与护理配合

第一章肾脏疾病基础与功能评估

肾脏的生命之责维持内环境稳态精准调节水、电解质及酸碱平衡,确保机体内环境稳定排泄代谢废物通过尿液生成排出肌酐、尿素氮等代谢产物,防止毒素蓄积全球健康挑战慢性肾病影响全球约10.8%人口,已成为重要公共卫生问题

关键指标:肌酐与肾小球滤过率(eGFR)1血清肌酐警戒线男性1.0mg/dL,女性0.9mg/dL需高度警惕肾功能异常。肌酐是肌肉代谢产物,由肾小球滤过排出,其升高反映肾小球滤过功能下降。2eGFR评估标准正常值≥60ml/min/1.73m2,当eGFR降至15ml/min/1.73m2时,患者需启动肾脏替代治疗(透析或肾移植)。3CKD五期分级依据eGFR和蛋白尿量进行精准分期管理:G1期(eGFR≥90)至G5期(eGFR15),不同分期对应不同治疗策略。

蛋白尿与白蛋白尿的临床意义正常与异常健康人尿液中几乎不含蛋白质,24小时尿蛋白定量150mg为正常。蛋白尿的出现提示肾小球滤过屏障受损,是肾脏疾病的重要标志。早期预警信号白蛋白尿是糖尿病肾病最早期、最敏感的标志物。微量白蛋白尿(30-300mg/24h)阶段,肾损伤仍可逆转。30%轻度蛋白尿肾功能恶化风险增加65%中度蛋白尿5年内进展至终末期风险85%大量蛋白尿预后不良,需积极干预蛋白尿不仅是肾脏疾病的标志,更是心血管事件的独立危险因素。控制蛋白尿是延缓肾病进展、改善预后的核心目标。

肾脏解剖与功能可视化肾小球滤过单元每个肾脏包含约100万个肾单位,肾小球是血液滤过的第一道关口,由毛细血管球和肾小囊组成。尿液生成路径血液经肾小球滤过→原尿生成→肾小管重吸收与分泌→集合管浓缩→最终形成尿液排出体外。病变影响机制肾小球损伤导致滤过屏障通透性增加,蛋白质漏出形成蛋白尿;肾小管病变影响重吸收功能。

第二章肾内科药物治疗最新进展基于国际权威指南的药物治疗策略更新,涵盖ACEI/ARB、SGLT2抑制剂、免疫抑制剂等核心药物的临床应用。本章将详细解读2024版KDIGO指南核心更新要点,系统介绍各类药物的作用机制、适应证、用药方案及监测要点,为临床实践提供科学依据。

2024版KDIGO指南核心更新生活方式干预基石低盐饮食:钠摄入2g/天优质低蛋白饮食:0.6-0.8g/kg/天戒烟限酒,规律运动体重管理,BMI维持18.5-24血压控制新目标收缩压目标120mmHg,对于合并蛋白尿患者尤为重要。严格血压管理可显著延缓肾功能恶化速度。药物治疗优化方案ACEI/ARB+SGLT2抑制剂联合应用成为CKD伴糖尿病患者的标准治疗方案,显著降低肾脏及心血管事件风险。

ACEI与ARB:肾脏保护的基石药物药理作用机制血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),降低肾小球内压,减少蛋白尿,延缓肾功能恶化进程。临床应用要点首选用于合并高血压、蛋白尿的CKD患者起始小剂量,逐步滴定至目标剂量不建议ACEI与ARB联合使用妊娠期禁用监测指标血钾:治疗2-4周后复查,警惕高钾血症(K?5.5mmol/L)肾功能肌酐:用药初期肌酐可升高30%属正常,超过则需调整不良反应干咳:ACEI常见,改用ARB;血管性水肿罕见但需警惕

SGLT2抑制剂:肾脏保护新星01创新作用机制钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂通过抑制近端肾小管葡萄糖重吸收,降低肾脏负担,改善肾脏血流动力学,发挥肾脏保护作用。02广泛适应人群可在eGFR低至20ml/min/1.73m2时启动治疗,适用于CKD伴或不伴糖尿病患者,尤其推荐合并心力衰竭患者使用。03显著临床获益大型临床研究证实可降低30-40%肾脏复合终点事件风险,减少心血管死亡及心衰住院,改善整体预后。用药提醒:注意监测容量状态,预防泌尿生殖系统感染及酮症酸中毒风险。代表药物包括达格列净、恩格列净、卡格列净等。

非奈利酮:非甾体MRA的临床价值精准治疗定位非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂用于蛋白尿持续存在且血钾正常的2型糖尿病CKD患者,在RAAS阻断剂基础上进一步降低残余风险。临床应用策略适用人群:eGFR25-90ml/min/1.73m2,尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥30mg/g起始剂量:10mg每日一次,可根据血钾水平调整至20mg禁忌证:严重肾功能不全(eGFR25)、高钾血症严密监测方案血钾:用药1个月、4个月复查,之后每3-4个月监测一次肾功能:定期评估eGFR变化趋势循证医学证据FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD研究显示可降低肾脏及心血管复合终点事件风险约14-23%

肾病综合征药物治疗要点糖皮质激素治疗首选方案,泼尼松起始剂量1mg/kg/天(最大60mg/天),维持8-12周后逐渐减量。监测血