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2025耳鼻喉科鼻息肉合并哮喘伴呼吸困难查房急救课件

病例介绍

患者男性，55岁，因“反复鼻塞、流涕伴嗅觉减退10年，加重伴呼吸困难1周”入院。患者10年前无明显诱因出现鼻塞、流涕，呈间歇性，伴嗅觉减退，未予重视及正规治疗。此后症状逐渐加重，呈持续性鼻塞，流涕为黏脓性。近1周来，患者自觉呼吸困难，活动后加重，夜间不能平卧入睡，遂来我院就诊。既往有支气管哮喘病史20年，平时规律使用吸入糖皮质激素及支气管舒张剂治疗，病情控制尚可。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认药物过敏史。

体格检查

体温36.5℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg。神志清楚，精神差，端坐呼吸，口唇轻度发绀。双侧鼻背增宽，呈蛙鼻样改变。双侧鼻腔可见大量灰白色荔枝肉样肿物，堵塞鼻腔，表面光滑，触之柔软，不易出血。咽部黏膜慢性充血，双侧扁桃体不大。听诊双肺呼吸音粗，可闻及广泛哮鸣音及少量湿啰音。心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

辅助检查

1.鼻内镜检查：双侧鼻腔充满灰白色息肉样肿物，堵塞鼻道，鼻窦开口无法窥视。

2.鼻窦CT检查：双侧鼻窦内可见软组织密度影充填，窦壁骨质未见明显破坏，符合鼻息肉并鼻窦炎表现。

3.肺功能检查：FEV?/FVC为50%，FEV?占预计值百分比为40%，提示重度阻塞性通气功能障碍。

4.血气分析：pH7.45，PaO?60mmHg，PaCO?40mmHg，提示Ⅰ型呼吸衰竭。

诊断

1.双侧鼻息肉并鼻窦炎

2.支气管哮喘急性发作

3.Ⅰ型呼吸衰竭

治疗方案

1.药物治疗

糖皮质激素：静脉滴注甲泼尼龙40mg，每日1次，以减轻鼻黏膜及气道炎症。

支气管舒张剂：雾化吸入沙丁胺醇溶液及异丙托溴铵溶液，每46小时1次，以缓解支气管痉挛。

抗生素：根据患者病情及可能的病原菌，选用头孢呋辛钠1.5g静脉滴注，每日2次，以预防和控制感染。

黏液促排剂：口服桉柠蒎肠溶软胶囊0.3g，每日3次，以促进鼻腔及鼻窦分泌物排出。

2.吸氧：给予鼻导管吸氧，流量23L/min，以纠正低氧血症。

3.鼻腔冲洗：使用生理盐水进行鼻腔冲洗，每日23次，以清除鼻腔内的分泌物及过敏原。

查房问题及解答

1.鼻息肉合并哮喘的发病机制是什么？

鼻息肉合并哮喘的发病机制较为复杂，目前认为与以下因素有关：

遗传因素：遗传因素在鼻息肉和哮喘的发病中起重要作用，某些基因的异常可能导致机体对环境因素的易感性增加。

变态反应：变应原刺激机体产生IgE抗体，介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质，如组胺、白三烯等，引起鼻黏膜和气道的炎症反应。

感染因素：鼻腔及鼻窦的慢性感染可导致鼻黏膜和气道的炎症持续存在，促进鼻息肉和哮喘的发生发展。

解剖异常：鼻腔及鼻窦的解剖结构异常，如鼻中隔偏曲、鼻窦开口堵塞等，可影响鼻腔及鼻窦的引流，导致鼻息肉和鼻窦炎的发生，进而诱发哮喘。

神经调节异常：鼻黏膜和气道的神经调节异常，可导致血管扩张、腺体分泌增加和平滑肌收缩，加重鼻息肉和哮喘的症状。

2.该患者目前存在Ⅰ型呼吸衰竭，其主要原因是什么？

该患者存在Ⅰ型呼吸衰竭的主要原因是鼻息肉堵塞鼻腔，导致通气功能障碍，同时支气管哮喘急性发作，引起气道痉挛，进一步加重通气功能障碍，导致氧气吸入不足，从而出现低氧血症。此外，患者可能存在一定程度的弥散功能障碍，也会影响氧气的交换，加重低氧血症。

3.在治疗过程中，使用糖皮质激素的作用有哪些？

糖皮质激素在鼻息肉合并哮喘的治疗中具有重要作用，主要包括以下几个方面：

抗炎作用：糖皮质激素可以抑制炎症细胞的活化和迁移，减少炎症介质的释放，从而减轻鼻黏膜和气道的炎症反应。

免疫抑制作用：糖皮质激素可以抑制免疫系统的功能，减少免疫复合物的形成，降低机体的过敏反应。

降低气道高反应性：糖皮质激素可以抑制气道平滑肌的收缩，降低气道的高反应性，缓解支气管痉挛。

促进黏液排出：糖皮质激素可以促进鼻腔及气道黏液的排出，改善通气功能。

4.雾化吸入沙丁胺醇溶液及异丙托溴铵溶液的作用机制分别是什么？

沙丁胺醇溶液：沙丁胺醇是一种选择性β?受体激动剂，它可以与气道平滑肌上的β?受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，从而松弛气道平滑肌，缓解支气管痉挛。此外，沙丁胺醇还可以抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质，减轻气道炎症。

异丙托溴铵溶液：异丙托溴铵是一种抗胆碱能药物，它可以阻断气道平滑肌