心脏骤停328讲课稿.pptVIP

中西医结合内科学

心脏骤停与心脏性猝死;概念;心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指急性症状发作后l小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。

美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上，而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10.5/10万，女性为3.6/l0万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。;心肌梗死、心肌炎、缺氧、

过敏因子酸中毒、麻醉药、电解质紊乱

心肌炎

心脏阻滞

电休克心脏功能降低

麻醉药

酸中毒冠脉硬化

缺氧心律紊乱心脏骤停冠脉灌注不足冠脉栓塞

高碳酸血症冠脉痉挛

心肌缺血休克

心瓣膜病心输出量降低

低温

迷走神经兴奋

交感神经兴奋血、心包填塞、心瓣膜病

心脏骤停环及发生原因

;;心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心原性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心原性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80％以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10％～15％。其余5％～10％的心原性猝死可由各种病因酿成。;临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。诸如在原有心肌梗塞疤痕或心脏肥厚基础上的暂时性缺血；血流动力学和／或水和电解质的不平衡；自主神经系统活性的波动；致心律失常药物或其他化学物质所导致的暂时性电生理改变等等。这些因素均可导致心电生理由稳定向不稳定转化，造成心脏骤停。此外，冠状循环的自发性血栓形成和冠脉系统的血管运动改变所导致的缺血心肌自发性再灌注，也可造成暂时性心电生理不稳定和心律失常。

;晚近研究很重视体液因素，认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致心室颤动的发生。;此外，在再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态，下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发，可导致心电异常：通常先发生室性早搏，进而多发性不协调的折返，导致心室颤动。然而心室颤动并不都是折返性的，传导系统的缺血损伤可导致自律性增快，进而可导致传导不协调而发生心室颤动。;电-机械分离

即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca++的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。;不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。;在心搏和（或）呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研