（2025版）内分泌性高血压筛查专家共识解读PPT课件.pptxVIP

（2025版）内分泌性高血压筛查专家共识解读精准筛查，规范诊疗新指南

目录第一章第二章第三章概述与背景高危人群与筛查指征核心筛查诊断流程

目录第四章第五章第六章关键诊断技术规范临床管理方案共识实施要点

概述与背景1.

内分泌性高血压定义与分类继发性高血压的常见类型：指由内分泌激素分泌异常直接导致的高血压，占所有高血压病例的5%-10%，其病理机制涉及醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺等激素的过量分泌。按病变部位分类：主要包括肾上腺疾病（如原醛症、嗜铬细胞瘤）、垂体疾病（如库欣病）、甲状腺及甲状旁腺疾病（如甲亢、甲状旁腺功能亢进）以及肾脏相关内分泌异常（如肾素瘤）。按激素异常分类：分为醛固酮过多型（原醛症）、糖皮质激素过多型（库欣综合征）、儿茶酚胺过多型（嗜铬细胞瘤）及盐皮质激素受体异常激活型等，需通过特异性激素检测鉴别。

筛查范围扩大首次明确建议对所有新诊断高血压患者进行原醛症筛查，并将合并低钾血症、肾上腺结节或难治性高血压患者列为高危人群，需重复筛查。药物干扰管理新增药物洗脱要求，规定需停用影响ARR的降压药（如利尿剂、β受体阻滞剂）至少2周，甘草类药物需停用4周以上，以确保检测准确性。多学科协作模式提出内分泌科、心血管科及影像科联合诊疗路径，优化从筛查到确诊的流程，减少漏诊。标准化检测流程强调ARR（醛固酮与肾素比值）作为核心筛查指标，规范非卧位2小时血浆检测方法，并给出具体切点值（肾素浓度ARR≥2.0，肾素活性ARR≥30）。2025版共识更新要点

年龄与患病率显著正相关:60岁以上人群高血压患病率高达50%，远超25-39岁人群的20.4%，凸显老龄化对疾病负担的核心影响。中青年防控压力加剧:25-34岁男性患病率达20.4%，结合3%的年增长率，反映生活方式改变（高盐饮食、久坐）对早期发病的推动作用。农村防控缺口突出:全国控制率不足20%，农村地区因筛查不足和医疗资源短缺，实际疾病负担可能被低估。并发症风险与经济负担:高血压导致全国每年150万新发脑卒中病例，相关医疗支出占慢性病总费用的30%，强化基层防控具有成本效益。临床流行病学数据

高危人群与筛查指征2.

原发性醛固酮增多症线索：难治性高血压伴自发性低钾血症（血钾3.5mmol/L）、肌无力或周期性麻痹，夜尿增多及碱中毒表现（如手足抽搐），提示醛固酮过量分泌可能。库欣综合征特征表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹、多血质外貌等典型体征，结合高血压、糖代谢异常（如继发性糖尿病）及骨质疏松等代谢紊乱表现，需高度怀疑内源性皮质醇增多症。嗜铬细胞瘤/副神经节瘤三联征：阵发性头痛、心悸、大汗淋漓，常伴血压剧烈波动或体位性低血压，发作间期可无症状，但发作时血压多超过200/120mmHg。典型临床症状识别

规范使用3种及以上降压药物（含利尿剂）仍无法控制血压（≥140/90mmHg），或需4种药物才能达标，需筛查内分泌病因。药物抵抗性高血压年龄40岁即出现高血压（尤其无家族史者），或短期内血压急剧升高伴靶器官损害（如视网膜病变、肾功能异常）。早发或重度高血压血压昼夜节律消失（非杓型或反杓型动态血压模式），或直立性低血压与高血压交替出现，提示自主神经调节异常。血压波动异常高血压与低钾血症、糖耐量异常、向心性肥胖并存时，需优先排除原发性醛固酮增多症及库欣综合征。合并代谢综合征难治性高血压特征

体位影响显著：肾素/醛固酮立位值较卧位高2-5倍，检测时需严格规范体位以排除假阴性。RAAS系统联动：血管紧张素II与醛固酮呈正反馈，同步升高提示继发性高血压可能。昼夜节律关键：皮质醇上午值占全日70%，下午检测易漏诊库欣综合征。肾素-醛固酮比值：原发性醛固酮增多症患者比值20，需结合两者数据综合判断。检测前准备：剧烈运动可使肾素活性升高300%，检测前需保持静息状态。单位统一障碍：不同实验室使用ng/dl与pmol/L单位，需注意换算（1ng/dl≈27.7pmol/L）。检测指标正常参考范围（卧位）正常参考范围（立位）临床意义肾素活性0.05-0.79ng/ml·h0.58-4.74ng/ml·h评估肾性高血压风险血管紧张素I11-88pg/ml23.6-105.2pg/ml反映RAAS系统初始激活状态血管紧张素II25.3-80pg/ml55.3-115.3pg/ml直接导致血管收缩和醛固酮分泌醛固酮55-138pmol/L138-415pmol/L诊断原发性醛固酮增多症皮质醇（上午8时）165-441nmol/L-筛查库欣综合征特定生化异常指标

核心筛查诊断流程3.

原发性醛固酮增多症筛查策略采用血醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为首选筛查指标，需在标准化条件下（如停用干扰药物、纠正低钾血症）进行，ARR升高提示需进一步确诊试验。ARR比值初筛对ARR