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休克治疗的策略

休克的分类低血容量性休克心源性休克分布性休克感染性休克神经源性休克过敏性休克）阻塞性休克

休克的早期处理需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。

气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。

有创监测适应症a.动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。b.CVP：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。c.肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。

监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括血浆乳酸浓度高和混合静脉血PO2抵。Phi低是内脏灌注不足的早期征象，并且是休克病人复苏时有用的治疗参数。

头低脚高位可降低脑灌注压，妨碍通气，对心排量无明显益处，不主张将其作为常规复苏措施。

补充容量是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免疫抑制。使用液体加温器和热空气毯升高周围温度可防止和纠正低体温。

常用的晶体液为乳酸林格液和生理盐水。晶体液很快离开血管，必须补充3~4倍血管内失液量才能恢复血容量。等张晶体液的优点为价廉、易储存和容易获得。快速补液初期不应输注含葡萄糖的液体，因难以准确监测血糖和高糖血症的危险性。高张盐水（3%NaCl）可补充血管内容量而不显著增加血管外容量，对有脑水肿的脑外伤病人有益。

③人体白蛋白：5%和25%盐水溶液。白蛋白经高温处理，可防止病毒感染的传播。在危重病人，白蛋白较晶体液和人工合成胶体液无明显优点，因价格昂贵，应主要用于特殊病人，如补充大量的白蛋白丢失。⑤血管加压药和正性变力药：仅可作为临时措施以维持器官的灌注压，直至血管内容量得以补充。

II心源性休克

处理：改善心排血量，维持窦性心律，恢复器官灌注压

1.????正性变力药：

a.?????多巴酚丁胺可改善心收缩力，降低血管张力。是治疗心源性休克非常好的药物。缺点是内在性扩血管作用，可引起体循环低血压。还有轻度变时效应。b.????多巴胺在中等剂量时是一种中度正性变力药，除非使用大剂量，无明显的血管收缩作用。其可预计的变时性效应和致心律失常效应限制了其在已发生心肌缺血或原有心肌缺血的病人中应用。

血管扩张药：1.????如能维持体循环血压，有益于心源性休克治疗。可以使用各种血管扩张药，包括硝酸盐、拉贝洛尔或血管紧张素转换酶（AEC）抑制药如卡托普利和依那普利。

镇静药和镇痛药：静脉用苯二氮卓类和阿片类药可降低前负荷、血管张力和交感神经的释放，从而减少心肌耗氧量。

主动脉内囊反搏：可升高舒张期冠状动脉灌注压，降低后负荷，对急性心衰和不稳定心绞痛病人有效。继发于急性心梗的心源性休克也可考虑行血栓溶解、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和心脏手术。

III.分布性休克

A.感染性休克

病因

临床表现急性低血压、高热或低体温和其他典型的感染症状，伴器官功能障碍的征象，如少尿、酸血症、低氧血症、血小板减少症和意识障碍。

处理：需行循环支持针对改善器官氧供

①.容量补充方法补充渗透到毛细血管外的血管内液体及补偿容量血管扩大的容积。严重休克时有创监测有益。调整输液量以达到可产生最大每搏量的最抵充盈压。

②.血容量一旦补足，应使用血管加压药以保持适宜的平均动脉压（65~70mmHg），并防止心肌抑制。通过儿茶酚胺对α和β受体的联合作用维持灌注压，通常使用多巴胺，而不使用多巴酚丁胺，因其具有血管扩张作用，这两种药均可引起不可接受的心动过速或心律失常。去甲肾上腺素收缩外周血管，并增加正性变力。因其β2能作用很弱，一般不产生明显的心动过速或心律失常。

Sepsis=SIRS+infection低潮气量6ml/kg重组人体活化蛋白C（rhAPC）低剂量皮质类固醇应用胰岛素严格控制血糖水平EDGT，目标治疗（CVP8~12mmHg,MAP65mmHg，尿量0.5ml?kg-1?h-1,ScvO270%）

展望进入新世纪，对重症Sepsis的研究，在理论上已深入到分子生物和基因水平，但始终未见有效的特异性疗法，死亡率28%~50%，

病理生理外周血管阻力降低，静脉回心血量和心排量减少，最终导致低血压。CVP、PAP和心排量主要与病人的容量状态有关