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溶血反应护理流程及措施

一、溶血反应概述

溶血反应是输血过程中最严重的并发症之一，指输入的红细胞或受血者自身红细胞在体内发生异常破坏，引发一系列病理生理反应。其发病急、进展快，若未及时干预，可迅速发展为休克、急性肾衰竭甚至死亡。溶血反应的本质是红细胞膜完整性受损，导致血红蛋白释放入血，进而激活凝血、免疫及肾脏损伤等多系统连锁反应。

（一）常见病因

溶血反应的发生与红细胞破坏机制密切相关，主要病因可分为免疫性因素和非免疫性因素两大类：

免疫性因素

ABO/Rh血型不合：最常见的病因。如A型血患者误输B型血，受血者体内抗A或抗B抗体与输入红细胞表面抗原结合，激活补体系统导致红细胞溶解。Rh阴性患者输入Rh阳性血液后，初次致敏产生IgM抗体，再次输血时IgG抗体引发迟发性溶血反应。

其他血型系统不合：如Lewis、Kell、Duffy等稀有血型系统抗体引起的溶血，发生率较低但易被忽视。

自身免疫性溶血：受血者自身存在抗红细胞抗体（如温抗体型自身免疫性溶血性贫血），输血后抗体与输入红细胞或自身红细胞结合，加重溶血。

非免疫性因素

物理性损伤：输血前红细胞因剧烈震荡、温度过高（＞37℃）或过低（＜0℃）、渗透压改变（如输入低渗溶液）等导致细胞膜破裂。

化学性损伤：血液保存不当（如过期、被细菌污染）、添加药物不当（如将青霉素、头孢类药物直接加入血袋），导致红细胞被化学物质破坏。

机械性损伤：快速输血时，加压输血装置、细孔径输液器滤网对红细胞的剪切力，或体外循环、血液透析等医疗操作造成的红细胞损伤。

（二）临床分期及表现

溶血反应的临床表现随红细胞破坏速度和程度而异，典型病程可分为三个阶段，各阶段症状具有递进性：

第一阶段：红细胞溶解期（输血后数分钟至1小时）

输入的红细胞与抗体结合后，补体激活引发血管内溶血，红细胞碎片刺激机体释放组胺、前列腺素等炎症介质。患者表现为：

突发腰背部剧痛（肾区放射痛）、胸闷气促、恶心呕吐；

皮肤黏膜潮红、寒战高热（体温可达39～40℃）；

呼吸困难、血压轻度下降，部分患者出现荨麻疹或血管神经性水肿。

第二阶段：休克期（溶血后1～2小时）

大量血红蛋白释放进入血液循环，形成血红蛋白血症，同时激活凝血系统引发弥散性血管内凝血（DIC），导致有效循环血量不足。患者表现为：

血压骤降（收缩压＜90mmHg）、脉搏细速（＞120次/分）、四肢湿冷；

意识障碍（烦躁不安、嗜睡甚至昏迷）；

皮肤黏膜苍白或发绀，尿量减少（＜30ml/h）。

第三阶段：急性肾衰竭期（溶血后24～72小时）

游离血红蛋白通过肾脏排泄时，在肾小管内形成血红蛋白管型，堵塞肾小管；同时肾血管痉挛导致肾缺血，最终引发急性肾小管坏死。患者表现为：

少尿或无尿（24小时尿量＜400ml或＜100ml）；

高钾血症（心律失常、肌肉无力）、代谢性酸中毒（呼吸深快、意识模糊）；

血肌酐、尿素氮进行性升高，严重时出现尿毒症脑病。

二、溶血反应护理核心流程

溶血反应的抢救关键在于**“早发现、早停止、早干预”，护理流程需围绕“立即终止溶血源、阻断病理连锁反应、保护重要脏器功能”展开，具体可分为五个核心步骤**：

（一）立即停止输血，维持静脉通路

当患者出现溶血反应可疑症状（如腰背痛、寒战、血压下降）时，需在10秒内完成以下操作：

终止溶血源：立即关闭输血器，更换输液器，保留静脉通路（避免拔除针头，防止后续抢救时无法快速补液）。

维持循环通路：用生理盐水（不可用葡萄糖溶液，避免红细胞进一步破坏）快速冲洗输液管，确保静脉通路通畅，为后续补液、给药做准备。

核对信息：双人核对输血申请单、血袋标签、交叉配血试验记录，确认是否存在血型不合或标本错误；同时检查血袋有无破损、血液颜色是否异常（如呈暗紫色、浑浊）。

（二）紧急评估与对症处理

迅速评估患者生命体征及溶血严重程度，采取“救命优先、对症缓解”的干预措施：

生命体征监测：立即测量血压、心率、呼吸、血氧饱和度，进行心电监护，每5～10分钟记录1次，重点关注血压下降幅度、心律失常（如室颤、心动过缓）及血氧变化。

吸氧：给予高流量吸氧（4～6L/min），改善组织缺氧；若患者出现呼吸窘迫，及时行面罩吸氧或气管插管机械通气。

抗过敏与抗休克：

遵医嘱静脉注射地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg，抑制免疫反应，减轻炎症损伤；

快速补液扩容：在血压监测下输入生理盐水或平衡液，初始速度为500～1000ml/h，维持收缩压≥90mmHg；若血压仍低，加用血管活性药物（如多巴胺2～10μg/kg/min静脉泵入）。

缓解疼痛与寒战：肌肉注射哌替啶50～100mg缓解腰背部剧痛；寒战明显者给予保暖（如加盖棉被、使用暖水袋），避免体温骤升。

（三）阻断溶血进展与保护脏器

此阶段的核心是减少红细胞进一步破坏，并保护肾脏、心脏等重