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2025ACC科学声明：炎症与心血管疾病解读炎症与心血管的深度关联

目录CONTENTS第一章第二章第三章炎症与心血管疾病概述炎症在心血管疾病中的作用机制炎症生物标志物筛查

目录CONTENTS第四章第五章第六章风险评估与临床管理抗炎治疗策略未来展望与总结

炎症与心血管疾病概述1

011858年德国病理学家Virchow首次提出“动脉内膜炎”概念，认为动脉粥样硬化具有炎症性质，但当时未被广泛接受。Virchow的早期发现0220世纪70年代，美国病理学家RusselRoss提出动脉粥样硬化是血管对损伤的炎症性反应，1990年修正为“炎症学说”，奠定现代理论基础。Ross的“损伤-反应”学说032002年CDC与美国心脏协会联合发布炎症标志物指南，推动高敏C反应蛋白（hsCRP）等指标在心血管风险评估中的应用。炎症标志物的研究突破04近30年基础与临床研究证实，炎症在斑块形成、破裂及血栓形成中起核心作用，抗炎治疗可独立于降脂降低心血管事件风险。临床证据积累历史背景与发展历程

炎症作为独立驱动因素炎症不仅是动脉粥样硬化的“伴随现象”，而是贯穿急性冠脉综合征、心衰、心包炎等心血管疾病全过程的独立危险因素。全谱系参与即使LDL-C控制达标，慢性低度炎症仍可导致心血管事件复发，凸显其独立于血脂的致病机制。残余炎症风险大型临床试验证实，抗炎治疗（如IL-1β抑制剂）可显著降低心血管事件，验证炎症作为可干预靶点的临床意义。靶向干预价值

ACC首次明确推荐将hsCRP作为一级预防（阈值≥3mg/dL）和二级预防（阈值≥2mg/dL）的炎症风险评估工具。hsCRP的筛查建议声明呼吁临床医生对心血管疾病患者进行炎症筛查与管理，强调抗炎治疗需结合个体化风险评估。炎症管理策略肥胖、吸烟、女性性别、血脂异常及代谢综合征被列为加剧慢性炎症的关键可干预因素，需优先控制。五大促炎因素声明指出需进一步探索炎症靶点（如IL-6、NLRP3炎性体）的精准干预策略及生物标志物的优化应用。未来研究方向科学声明核心观点

炎症在心血管疾病中的作用机制2

慢性低度炎症表现为持续的免疫系统激活状态，单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞持续释放促炎因子，导致血管内皮长期处于应激状态。持续免疫激活炎症反应过程中产生的活性氧自由基(ROS)超过机体清除能力，引发脂质过氧化和DNA损伤，加速动脉粥样硬化进程。氧化应激加剧炎症因子如TNF-α、IL-6等抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性，减少血管舒张因子NO的生成，导致血管舒缩功能异常。内皮功能障碍慢性炎症与胰岛素抵抗、脂质代谢异常形成恶性循环，炎症因子干扰胰岛素信号传导，同时代谢异常又进一步加剧炎症反应。代谢紊乱联动慢性低度炎症的病理过程

炎症介质与斑块形成细胞因子级联反应：IL-1β、IL-6等促炎细胞因子激活血管内皮细胞表达黏附分子，促进单核细胞浸润并分化为巨噬细胞，吞噬ox-LDL形成泡沫细胞。基质金属蛋白酶(MMPs)作用：巨噬细胞分泌的MMP-2/9降解斑块纤维帽的胶原基质，削弱斑块稳定性，增加破裂风险。趋化因子网络：MCP-1等趋化因子形成浓度梯度，持续募集炎症细胞向血管壁迁移，促进斑块体积增大和炎症微环境维持。

斑块易损性增加炎症细胞浸润使斑块脂质核心扩大、纤维帽变薄，血管内超声显示高炎症活性斑块更易发生裂隙和溃疡。促凝状态形成炎症因子刺激组织因子(TF)表达，抑制血栓调节蛋白活性，同时激活血小板聚集功能，创造有利于血栓形成的微环境。血管痉挛倾向炎症介质如内皮素-1分泌增加，同时NO生物利用度降低，导致血管对收缩刺激反应过度增强。全身性影响慢性炎症通过激活骨髓造血功能增加白细胞和血小板生成，进一步升高循环中炎症介质浓度，形成系统性促血栓状态症导致血栓和事件风险

炎症生物标志物筛查3

010203血清淀粉样蛋白A（SAA）：作为急性期反应蛋白，SAA水平升高与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定性显著相关，可辅助预测心血管事件风险。可溶性CD40配体（sCD40L）：反映血小板活化和免疫炎症反应，其浓度升高提示内皮功能障碍和血栓形成倾向，适用于高风险患者分层。脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）：特异性参与血管炎症过程，是动脉粥样硬化斑块内炎症的关键介质，检测有助于评估斑块易损性及远期预后。其他炎症标志物评估

要点三血清淀粉样蛋白A（SAA）：作为急性期反应蛋白，SAA水平升高与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定性显著相关，可辅助预测心血管事件风险。要点一要点二可溶性CD40配体（sCD40L）：反映血小板活化和免疫炎症反应，其浓度升高提示内皮功能障碍和血栓形成倾向，适用于高风险患者分层。脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）：特异性参与血管炎症过程，是动脉粥样硬化斑块内炎症的关键介质，检测