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第三节有毒有害金属污染

主要内容：一、概述二、几种主要的有毒有害金属

一、概述1、有害金属污染食品的途径（1）某些地区特殊自然环境中的高本底含量（2）由于人为的环境污染而造成有毒有害金属元素对食品污染（3）食品机械、容器及添加剂

2、有毒有害金属的毒作用特点（1）强蓄积毒性，进入人体后排出缓慢，生物半衰期多较长。（2）可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度（3）对人体的危害以慢性中毒和远期效应为主

3、影响有毒有害金属毒作用强度的因素（1）金属元素的存在形式：以有机形式存在的金属及水溶性较大的金属盐类，其消化道吸收较多，通常毒性较大。（2）机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况。（3）金属元素之间或金属与非金属之间的相互作用：相互拮抗作用、相互协同作用

4、预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施（1）消除污染源。（2）制定各类食品中有毒有害金属元素的最高允许限量标准，加强监督检测工作。（3）妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用。（4）对已污染的食品进行处理。

2、汞的危害：（1）汞的毒性效应：汞离子与机体蛋白质的巯基结合，形成稳定的硫醇盐，使含巯基的活性中心酶失去功能活性，出现代谢障碍。汞与金属硫蛋白结合成复合物，但这一复合物达到一定量时，引起上皮细胞损伤。毛发中的汞含量可反映体内汞潴留的情况。

（2）汞的毒性：甲基汞（有机汞）是一种蓄积性毒物，进入人体后分布广，长期被汞污染的食品，可引起慢性汞中毒的一系列不可逆的神经系统中毒症状，也能在肝、肾等脏器蓄积并透过血脑屏障在脑组织内蓄积。还可通过胎盘侵入胎儿，使胎儿发生中毒。因此汞，尤其是有机汞是一种急性毒性强，有蓄积作用，能致畸、致突变、引起慢性中毒的金属元素。甲基汞中毒的主要表现是神经系统损害的症状。

3、允许限量：汞的卫生标准：联合国粮农组织和世界卫生组织（FAO/WTO）建议汞的每周可耐受摄入量（PTWI）为0.3mg（其中甲基汞0.2mg），相当于0.005mg/(Kg.bw)（甲基汞相当于0.0033mg/(Kg.bw)。

（二）铅(Lead,Pb)1、来源：（1）含铅容器和包装材料：搪瓷＜釉下彩＜釉上彩＜粉彩（2）汽车尾气（3）工业三废（4）含铅农药的使用（5）含铅的食品添加剂或加工助剂

2、铅的危害：食品铅污染导致的中毒主要是慢性损害作用，对造血系统、神经系统和肾脏损害尤为明显。（1）对神经系统的影响铅在体内蓄积可阻碍神经传导途径，抑制乙酰胆碱释放，使大脑皮层的兴奋和抑制调控紊乱。（2）对造血系统的影响铅能抑制血红蛋白的合成，主要是由于铅能溶解红细胞，缩短红细胞的寿命。铅中毒性贫血的机制，影响原卟啉转变为血红素。。

（3）对肾脏的损害使肾小管上皮细胞变性或死亡，近曲小管上皮细胞增生，引发中毒性肾病。尿铅、血铅和发铅是反映体内铅负荷的常用指标。儿童对铅较成人更敏感。膳食铜量的增加可提高铅的中毒，而锌能降低铅的吸收，维生素和钙的缺乏将加重铅的中毒。

3、允许限量：铅的卫生标准：世界卫生组织（WHO）暂定成人铅的每周耐受量为25μg/(kg.bw)。

（三）砷(Arsenic,As)1、来源：（1）土壤：砷矿石（2）水源：主要是亚砷酸和砷酸（3）农作物：海洋植物含砷量较高（4）空气：砷矿物燃烧的产物（5）其他来源：含砷农药、工业“三废”、砷制剂

2、砷的危害：元素砷几乎无毒，砷的氧化物和盐类毒性较大。As3+的毒性大于As5+，无机砷的毒性大于有机砷。测定发砷和指甲砷可反映体内砷水平。急性砷中毒主要是胃肠炎症状，严重者可致中枢神经系统麻痹死亡。慢性砷中毒主要表现为神经衰弱综合征。多种砷化物具有致突变性

3、允许限量：砷的卫生标准：WHO暂定人体砷每日摄入量为0.05mg/(kg.bw)，无机砷的PTWI为0.015mg/(kg.bw)。

（四）镉(Cadmium,Ca)1、来源：（1）施含镉的城市垃圾或污水灌溉――转移到农作物（2）空气中含镉灰尘（3）工业三废尤其是含镉废水的排放―→人体―→鱼、贝类富集(4500倍)：镉在工业中的重要用途是电镀。（4）表面镀镉的器皿和上釉的陶瓷器具