特应性皮炎AD优质精品文档.pptVIP

特应性皮炎AD的定义特应性皮炎（atopicdermatitis，简称AD），原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎“，是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。“异位性”的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中lgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。本病表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。特应性皮炎属于中医学的“四弯风”“奶癣”范畴。中医认为先天禀赋不足、素体偏热，后天饮食失节、脾失健运是特应性皮炎发病的根本原因，心火与脾虚为本病的主导病机。病因和发病机制病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关：1.遗传学说2.免疫学说3.环境因素1．遗传学说根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25%以上，2岁内发病率可达50%以上；如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79%。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有研究显示同卵双生子与异卵双生子，如果一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77%和15%。研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点：20p、17p25、13p12－q14、5q31－33和3q21。2．免疫学说约80%患者血清IgE水平增高。患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2（PGE2），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多；皮肤Langerhans细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。高亲和力IgE受体发生突变，这种突变的遗传来自母方，其突变结果导致子女出现特应性素质。该受体存在于肥大细胞、单核细胞Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应非常重要。3．环境因素外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。临床表现本病临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为：婴儿期儿童期青年成人期1．婴儿期发病年龄：约60%患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。皮损形态：初发皮损为颊面部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疹疱，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等；皮损可迅速扩展至其他部位（如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等）。演变：病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，可出现继发感染。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。2．儿童期发病年龄：多在婴儿期特应性皮炎缓解1－2年后发生并逐渐加重，少数自婴儿期延续发生。好发部位：皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腂窝等处，其次为眼睑、颜面部。皮损形态：暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。自觉症状：瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒—搔抓—瘙痒”的恶性循环。3．青年成人期发病年龄：指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。好发部位：肘窝、腂窝、四肢、躯干。皮损形态：常表现为局限性苔藓样变，有时可呈急性、亚急性湿疹样改变，部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。自觉症状：瘙痒剧烈。继发改变：搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。诊断和鉴别诊断婴儿期和儿童期皮损多见于面部和肘窝、腂窝等处，呈红斑、丘疹、丘疱疹、渗出、糜烂等多形性皮损；青年成人期皮损常表现为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变，且呈慢性复发性经过，结合患者本人及其家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎，特应性皮炎）、嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高等特点应考虑本病的可能。目前国际上常用的特应性皮炎诊断标准为Williams1994年制定的标准。Williams诊断标准持续12个月的皮肤瘙痒加上以下标准中的三项或更多：1．2岁以前发病2．身体屈侧皮肤受累（包括肘窝、腘窝、踝前或颈周，10岁以下儿童包括颊部）3．有全身皮肤干燥史4．个人史中有其他过敏性疾病或一级亲属中有过敏性疾病史5．有可见的身体屈侧湿疹样皮损鉴别湿疹：常无家族史，无一定好发部位。慢性单纯性苔藓：皮损为苔藓样变和多角型扁平丘疹，无个人和家族遗传过敏史，无特殊的皮