呼吸与危重症医学：呼吸重症护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸重症护理课件

01前言

前言站在监护室的玻璃窗前，看着23床王叔的呼吸机屏幕上，潮气量从昨天的320ml慢慢升到了380ml，指脉氧也稳定在95%以上——这是我在呼吸与危重症医学科（RICU）工作的第7个年头里，再熟悉不过的“生命刻度”。呼吸重症护理，从来不是简单的“照护”，它更像一场与时间、与疾病的精密博弈：患者可能因一次痰液堵塞瞬间血氧暴跌，可能因呼吸机参数调整不当诱发气压伤，也可能因长期卧床出现深静脉血栓……每一个环节都需要护理人员像“人体生命体征的精密传感器”，用专业、细致和温度，为患者托起呼吸的希望。

记得刚入科时，带教老师说过一句话：“呼吸重症的护士，要把患者的每一次呼吸都当成自己的呼吸来感知。”这些年，从ARDS到AECOPD（慢性阻塞性肺疾病急性加重），从重症肺炎到呼吸衰竭，我见过太多因护理干预及时转危为安的病例，也更深刻体会到：在呼吸重症领域，护理工作既是医生治疗的“前哨”，也是患者康复的“基石”。今天，我想通过一个真实的病例，和大家分享呼吸重症护理的全流程思考与实践。

02病例介绍

病例介绍2023年8月，我们科收治了一位让我印象深刻的患者——58岁的李女士。她因“发热伴咳嗽、气促5天，加重1天”入院，既往有20年吸烟史（日均20支），3年前确诊COPD，平时规律使用噻托溴铵吸入剂，但近半年因家务繁忙自行停药。

5天前，李女士受凉后出现低热（37.8℃）、咳嗽、咳黄黏痰，未重视；1天前，她晨起后突发明显气促，爬2层楼即需休息，伴口唇发绀，家属紧急送医。急诊查血气分析：pH7.32，PaO?52mmHg，PaCO?58mmHg（正常范围：PaO?80-100mmHg，PaCO?35-45mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭；胸部CT示双肺纹理增粗、紊乱，右肺下叶可见斑片状高密度影（考虑感染）；血常规：白细胞14.2×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞89%。急诊予无创呼吸机辅助通气（模式S/T，IPAP16cmH?O，EPAP6cmH?O），但患者气促无缓解，且出现意识模糊（嗜睡），遂收入RICU。

病例介绍入院时查体：T38.5℃，P118次/分，R32次/分（浅快呼吸），BP135/85mmHg；意识嗜睡，呼之能应但回答简短；球结膜水肿，口唇发绀；桶状胸，双侧呼吸运动减弱，双肺可闻及散在湿啰音及呼气相哮鸣音；双下肢无水肿。

这个病例集中了呼吸重症的多个关键点：COPD急性加重、肺部感染诱发Ⅱ型呼吸衰竭、无创通气效果不佳需密切评估是否转为有创、患者长期吸烟史导致气道高反应……也正是这些复杂因素，让护理工作需要“多线作战”。

03护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估必须“全面但精准”。我们从以下维度展开：

病史与治疗背景评估通过与患者家属沟通、查阅急诊病历，明确其COPD病史及自行停药的关键诱因；本次起病急，感染是主要触发因素（发热、血象升高、肺部渗出影）；无创通气效果差可能与痰液阻塞、患者配合度低（因气促焦虑导致呼吸节律紊乱）有关。

身体状况动态评估呼吸功能：R32次/分（正常12-20次/分），节律不规整（间有叹息样呼吸）；胸廓活动度减弱（桶状胸影响）；双肺湿啰音提示肺泡渗出，哮鸣音提示气道痉挛；经皮血氧饱和度（SpO?）在无创通气下仅维持88%-90%（目标应≥92%）。

循环功能：心率118次/分（代偿性增快），血压正常，但需警惕缺氧导致的心肌损伤（后续查心肌酶谱未见异常）。

意识状态：嗜睡（PaCO?升高导致的“肺性脑病”早期表现），但能遵指令睁眼、握手，提示尚未进入深度抑制。

气道管理：患者咳嗽反射弱（长期COPD导致气道纤毛功能减退），痰液黏稠（黄黏痰，量约20ml/日），自行排痰困难。

辅助检查解读血气分析是“呼吸重症的眼睛”：pH7.32（失代偿性酸中毒），PaO?52mmHg（Ⅰ型呼衰标准＜60mmHg，但合并PaCO?58mmHg，故为Ⅱ型），HCO??28mmol/L（提示慢性呼酸基础上的代偿）。结合胸部CT，需警惕感染进展为重症肺炎，甚至ARDS（后续复查CT渗出未明显扩大，暂排除）。

心理与社会支持李女士入院时因气促、陌生环境产生明显焦虑，反复抓住家属的手说“我是不是快不行了”；家属对COPD急性加重的严重性认识不足（认为“就是感冒咳嗽”），对无创通气、可能的气管插管等治疗存在恐惧。

04护理诊断

护理诊断焦虑与呼吸困难、环境陌生、对疾病预后未知有关：表现为情绪紧张，反复询问病情。05潜在并发症：呼吸机相关性肺炎（VAP）、肺性脑病、深静脉血栓（DVT）与机械通气（