（59页PPT）失血性休克病人的麻醉管理.pptVIP

失血性休克患者的治疗12此处添加内容35.血管活性药物的运用：方法基本公式：药物剂量(mg)?=?患者体重(?kg)?×3?(mg·kg?-1)?3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单衍化，以满足

临床用药的需要计算出的血管活性药物一般均稀释至50?mL微泵速度1?mL/?h?即为1μg/(kg·min?-1)要熟练掌握血管活性药物的使用指征！失血性休克患者的治疗血管收缩药物：

多巴胺：对心血管的作用呈剂量依赖性：小剂量3-5ug/kg/min兴奋多巴胺受体，扩管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量5-10ug/kg/min主要兴奋β受体，起正性肌力作用，使心肌收缩能力加强及心排血量增加，同时收缩外，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能；大剂量10ug/kg/min时，主要作用于a1受体，使体循环和内脏血管床动静脉收缩，全身血管阻力增高，主要用于治疗心源性休克；（二线药物）去甲肾上腺素：主要激动a受体，同时具有适度的β受体激动作用，有助于维持心输出量。临床应用时，多表现为平均动脉压显著增高，心率或心输出量基本不变。临床常用剂量为0.02-0.1ug/kg/min。常作为血管收缩剂的首选药物，有逐渐取代多巴胺的趋势；（一线药物）

肾上腺素：主要作用于a和β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋a和β受体效应，临床中主要用于心脏骤停和过敏性休克的抢救；（一线药物）

失血性休克患者的治疗血管舒：

硝酸：扩环静脉，降低心脏后负荷；扩动脉，改善心肌供血；大剂量应用可扩血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。开始剂量：5-10ug/min，观察血压、心率和治疗反应，每5分钟增量5-10ug/min，最大量不超过200ug/min。

血管活性药物应用总则血管收缩药物：如存在严重低血压，或在输血输液后低血压仍持续存在，则应当应用缩血管药物。目前临床普遍接受的观点是，持续进行液体复苏过程中，临时应用缩血管药物，并在低血容量状态纠正后，尽可能停用。

血管舒：可以通过降低心室后负荷，从而增加心输出量，且不会增加心肌氧需。该类药物最主要的缺陷在于有降低血压、减少组织灌注的风险。但在部分患者中，谨慎应用硝酸盐及其血管扩可能能够改善微循环灌注及细胞功能。

失血性休克的临床过程所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段：第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到手术完成止血而止。第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。失血性休克患者围术期的监测12此处添加内容3一般监测精神状态：反映病人的脑灌流，脑灌流不足就会出现意识改变皮肤、色泽：反映病人的体表血液灌流情况脉率：脉率增快出现在血压下降之前；早期即可表现为细速，严重时将不能触及。是休克的早期诊断指标；常用脉率/收缩压计算休克指数。正常值为0.5-0.7。指数0.5多表示无休克；休克指数1时，估计失血量大约为1000ml左右；休克指数1.5时，估计失血量大约为2000ml左右；休克指数2时，估计失血量3000ml。可对失血量做粗略估计，有利于术前病情评估和及时准备血液制品。休克患者围术期的监测12此处添加内容3一般监测血压及脉压：休克时血压的变化并不十分敏感，这主要由于机体

的代偿机制在起作用。通常以为，收缩压90mmHg、脉压差

20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压差增大则是休克好转的征象。?尿量：尿量是反映肾脏肾血流灌注情况的可靠指标，也间接反映全身循环情况。全身有效循环血量充足时术中尿量通常在1ml/Kg/h以上。休克患者围术期的监测12此处添加内容3特殊监测中心静脉压(CVP)：CVP能反映右心功能，并反映血容量、回心血量和右

心排血功能之间的关系。正常参考值：4～12cmH2O肺毛细血管楔压(PCWP)：经颈内静脉将Swan-Ganz漂浮导管置人至肺动

脉及其分支，可分别测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。PAP的正常值为10～22mmHg；PCWP的正常值为6～15mmHg。失血性休克患者围术期的监测12此处添加内容3CVP动脉血压原??因处理低低高正常低正常正常低血容量不足血容量轻度不足容量血管收缩，肺循环阻力大容量血管收缩，血容量不足或心排血量降低快速补液扩容适当补液扩容强心药、纠正酸中毒，给氧利尿输入100～200ml，CVP不变或轻度下降。可