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腹壁切口疝诊疗指南（2024版）解读精准诊疗，规范实践

目录第一章第二章第三章定义与基本概念病因与风险因素病理生理学变化

目录第四章第五章第六章分类与分型诊断与评估治疗与管理策略

定义与基本概念1.

切口疝的定义切口疝是指腹部手术后因筋膜层愈合不良，在腹腔压力作用下导致内脏突出的继发性腹壁缺损。其本质是迟发性深部切口裂开，表面皮肤可能已愈合。手术并发症由于缝合技术不当、感染或患者因素（如营养不良、腹压增高）导致肌腱膜层未能有效愈合，形成薄弱区域。疝内容物多为肠管或大网膜，通过缺损处突出形成可复性包块。形成机制典型表现为切口处站立时膨出、平卧消失的柔软包块，可能伴随牵扯痛或消化不适。根据缺损大小可分为小疝（4cm）、中疝（4-10cm）、大疝（10cm）和巨大疝（20cm）。临床特征

疝环构成疝环是原手术切口处筋膜断裂形成的缺损边缘，由瘢痕化的肌腱膜组织构成。其大小和位置决定疝内容物脱出的难易程度，紧致型疝环易引发嵌顿风险。疝囊为突出的腹膜结构，可能完整（原切口腹膜未裂开）或新形成（腹膜破裂后再生）。巨大切口疝的疝囊常与皮下组织粘连，囊壁可能增厚纤维化。常见为可活动的小肠袢或大网膜，长期存在的疝可能包含结肠、膀胱等脏器。内容物与疝囊间可能存在粘连，增加手术分离难度。疝囊颈部的腹膜前脂肪（preperitonealfat）可能增厚，腹直肌鞘向两侧回缩导致肌肉萎缩，皮肤因长期拉伸变薄，这些改变影响修补效果。疝囊特点内容物组成周围组织改变解剖结构（疝环、疝囊等）

动态进展初期可能仅为小范围筋膜裂隙，随着腹压持续作用和组织萎缩，缺损逐渐扩大。肥胖患者进展更快，可能从可复性疝发展为难复性甚至嵌顿疝。位置变异可发生于任何腹部手术切口，但中线切口（尤其脐下）发生率最高。根据原手术类型可能呈现纵行、横行或斜行分布，切口交叉处更易发生。继发改变长期存在的切口疝可导致腹壁功能不全（lossofdomain），腹腔容积适应性缩小，脏器还纳后可能引发腹腔高压综合征。形态多样性与演变特点

病因与风险因素2.

低蛋白血症或维生素缺乏（如维生素C）会导致前胶原合成不足，切口水肿延迟愈合，需通过血清白蛋白检测和营养干预提前纠正。营养不良影响修复老年患者腹壁组织中胶原蛋白和羟脯氨酸含量下降，肌肉弹性减弱，切口愈合能力显著降低，术后易发生腹壁薄弱甚至疝形成。高龄导致组织退化肥胖患者腹部脂肪堆积易引发切口脂肪液化、坏死，同时高血糖状态（如合并糖尿病）会进一步抑制伤口愈合，需术前评估营养代谢指标。肥胖增加并发症风险患者自身因素（如高龄、肥胖）

切口感染破坏组织结构金黄色葡萄球菌等病原体感染可导致切口红肿、渗液，破坏筋膜层完整性，需术中严格无菌操作并术后使用头孢呋辛酯片等抗生素预防。缝合技术缺陷引发薄弱点缝合张力过高或材料选择不当（如过粗缝线）可能造成局部缺血，分层缝合不严密易形成疝囊，建议采用补片加强修补术降低复发率。术后护理不足未规范使用腹带支撑或过早拆除缝线可能增加切口裂开风险，需结合患者个体情况制定康复计划。010203手术相关因素（感染、缝合不当）

慢性疾病导致腹压升高呼吸系统疾病：慢性阻塞性肺病（COPD）患者长期咳嗽使腹压持续增高，需术前使用盐酸氨溴索控制症状，术后避免剧烈咳嗽。泌尿系统问题：前列腺增生或便秘患者排便排尿困难可增加腹压，建议术前使用乳果糖口服溶液或盐酸坦索罗辛缓释胶囊改善症状。药物与基础疾病影响激素使用抑制愈合：长期应用糖皮质激素会干扰胶原沉积，糖尿病患者血糖控制不佳同样延缓愈合，需术前调整用药方案。腹水或恶性肿瘤：腹腔积液或肿瘤进展可能导致腹压异常波动，需原发病稳定后再行手术修补。腹内压增高及其他诱因

病理生理学变化3.

局部组织影响（嵌顿风险）疝内容物受压导致血供障碍，肠管嵌顿超过6小时可发生不可逆性坏死组织缺血坏死嵌顿后局部组织释放炎性介质，引发水肿、纤维素渗出及粘连形成炎症反应加剧缺损边缘肌肉-筋膜系统持续性牵拉，导致胶原代谢紊乱和修复能力下降腹内压动态失衡

全身机体影响（呼吸循环系统）呼吸功能受限：疝内容物压迫膈肌导致肺通气量下降，可能引发限制性通气功能障碍，严重时出现低氧血症。循环系统负担加重：腹腔内容物疝出使腹内压降低，静脉回流减少，心脏前负荷下降，长期可导致代偿性心率增快和心肌耗氧量增加。继发性多器官功能障碍：慢性呼吸循环异常可能进一步引发肝肾功能异常、胃肠淤血等全身性病理生理改变。

切口疝的形成与腹壁肌肉、筋膜层连续性中断有关，长期存在可导致腹壁功能进行性减退。腹壁结构破坏随着腹腔内压力持续作用，疝囊逐渐扩大，并与周围组织形成致密粘连，增加手术难度。疝囊扩大与粘连长期未治疗的切口疝可导致慢性疼痛、运动受限，甚至引发肠梗阻等严重并发症。慢性疼痛与功能障碍长期并发症与进展机制

分类与分型4.

缺损大小决定