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潜在并发症休克护理措施
一、休克的早期识别与评估
休克是机体有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的综合征,早期识别是改善预后的关键。临床护理中需通过“症状观察-体征监测-实验室指标分析”三维度评估,及时捕捉休克前兆。
(一)症状与体征监测
意识状态:休克早期因脑缺氧,患者常表现为烦躁不安、焦虑或精神紧张;若发展至意识模糊、嗜睡甚至昏迷,提示脑灌注严重不足。护理中需每15-30分钟观察一次,通过对话、疼痛刺激判断意识水平。
生命体征:
血压:收缩压<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg,脉压<20mmHg是休克的典型表现,但早期休克可能仅表现为血压正常或轻度升高(如感染性休克的“暖休克”阶段),需结合基础血压动态观察。
心率:心率>100次/分(心动过速)是休克早期代偿反应,若心率>120次/分且血压下降,提示病情进展。
呼吸:呼吸急促(>20次/分)或呼吸困难,可能因代谢性酸中毒导致呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)。
皮肤与末梢循环:
冷休克(如低血容量性、心源性休克):皮肤苍白、湿冷、发绀,指端毛细血管充盈时间>3秒(正常<2秒)。
暖休克(如感染性休克早期):皮肤潮红、温暖、干燥,但后期可转为冷休克。
尿量:尿量是反映肾灌注的敏感指标,尿量<30ml/h(或<0.5ml/kg/h)提示肾灌注不足,需立即报告医生。
(二)实验室与辅助检查评估
血常规:血红蛋白(Hb)和红细胞压积(HCT)降低提示失血;白细胞计数升高(>12×10?/L)或降低(<4×10?/L)提示感染性休克。
血生化:
乳酸:血乳酸>2mmol/L提示组织缺氧,是休克严重程度的重要指标(正常<1.6mmol/L);若乳酸清除率<10%,预后较差。
电解质:低钾或高钾血症(常见于感染性休克或肾衰)、低钙血症(见于大量输血后)需及时纠正。
凝血功能:血小板<100×10?/L、凝血酶原时间(PT)延长>3秒、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长>10秒,提示弥散性血管内凝血(DIC)倾向。
影像学检查:床旁超声可快速评估心脏功能、胸腔积液、腹腔内出血;胸部CT有助于诊断感染性休克的肺部感染源。
二、休克的急救护理措施
休克急救需遵循“先救命,后治病”原则,以“恢复有效循环血量、改善组织灌注”为核心,配合病因治疗。
(一)体位与环境管理
休克体位:将患者头和躯干抬高20°-30°,下肢抬高15°-20°(“中凹卧位”),以增加回心血量和减轻呼吸负担。
环境控制:保持室温22-24℃,避免过冷或过热;减少不必要的搬动,防止体位性低血压;躁动患者适当约束,避免坠床。
(二)气道管理与氧疗
保持气道通畅:立即清除口腔分泌物、呕吐物,头偏向一侧防止误吸;舌后坠者用口咽通气管或鼻咽通气管撑开气道。
氧疗支持:
轻度缺氧:鼻导管吸氧(氧流量4-6L/min),维持血氧饱和度(SpO?)>95%。
中度缺氧:面罩吸氧(氧流量6-8L/min),若SpO?仍<90%,改用储氧面罩(氧浓度可达60%-80%)。
严重缺氧或呼吸衰竭:立即行气管插管机械通气,采用**呼气末正压通气(PEEP)**改善氧合(通常5-10cmH?O)。
(三)液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏是休克治疗的基础,需遵循“快速、足量、先晶体后胶体”原则。
1.液体选择与输注策略
液体类型
常用药物
特点与适用场景
注意事项
晶体液
生理盐水、乳酸林格液
补充细胞外液,价格低廉
大量输注(>30ml/kg)可能导致组织水肿
胶体液
羟乙基淀粉、白蛋白
维持血浆胶体渗透压,扩容效果持久
羟乙基淀粉可能增加肾损伤风险,限用于严重低蛋白血症
血液制品
红细胞悬液、血浆
纠正贫血或凝血功能障碍
输血前需交叉配血,控制输注速度(<2ml/kg/h)
初始复苏:30分钟内快速输注晶体液500-1000ml(成人),观察血压、心率、尿量变化;若血压仍低,继续输注1000ml,必要时加用胶体液。
目标导向:以平均动脉压(MAP)≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、乳酸水平下降为复苏终点。
2.血管活性药物护理
当液体复苏后血压仍无法维持时,需使用血管活性药物,护理重点如下:
用药途径:首选中心静脉通路(如锁骨下静脉、颈内静脉置管),避免外周静脉输注(防止药物外渗导致组织坏死)。
常用药物与护理:
去甲肾上腺素:收缩血管,升高血压(常用剂量0.05-0.5μg/kg/min)。需每5-10分钟监测血压,避免血压骤升导致脑出血。
多巴胺:小剂量(<5μg/kg/min)扩张肾血管,中等剂量(5-10μg/kg/min)增强心肌收缩力,大剂量(>10μg/kg/min)收缩血管。需观察尿量变化,防止剂量过大导致心律失常。
多巴酚丁胺:增强心肌收缩力(常用剂量2.5-10μg/
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