（2025）儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识PPT课件.pptxVIP

（2025）儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识守护儿童健康的诊疗指南

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现类型病原学证据

目录第四章第五章第六章诊断方法鉴别诊断共识总结与建议

疾病概述1.

定义与背景A族链球菌（GAS）为革兰阳性球菌，主要致病因子包括M蛋白、链球菌溶血素及超抗原，可引发从轻症咽炎到重症侵袭性感染（如坏死性筋膜炎、链球菌中毒性休克综合征）。病原学特征儿童是高危人群，冬季高发，近年全球范围内侵袭性GAS感染发病率呈上升趋势，可能与毒力株变异或宿主免疫变化相关。流行病学数据侵袭性GAS疾病进展迅猛，病死率高，早期诊断与干预对改善预后至关重要，需结合微生物学检测与临床表现综合评估。临床意义

全球散发，温带地区冬季和早春高发，2022年欧洲多国报告发病率上升并伴致死病例增加。流行分布5-15岁儿童为主，3岁以下因母传抗体保护发病率较低，密集场所（学校、托幼机构）易现聚集性疫情。易感人群呼吸道飞沫传播为主，皮肤黏膜破损接触也可感染，家庭内二代发病率达25%-35%。传播途径发达国家年发病率约3-5/10万，侵袭性感染病死率可达30%，及时治疗可显著降低并发症风险。疾病负担流行病学特征

临床分型分为非侵袭性（咽炎/猩红热/脓疱疮）和侵袭性（坏死性筋膜炎/败血症/STSS）两大类。诊断价值早期鉴别侵袭性感染对改善预后至关重要，延迟24小时治疗可使死亡率翻倍。公共卫生意义作为WHO重点监测的耐药性病原体，其引发的风湿热可能导致永久性心脏瓣膜损害。疾病分类与重要性

临床表现类型2.

休克表现特征性表现为突发低血压（儿童血压低于同龄第5百分位数），伴随毛细血管渗漏导致的第三间隙效应，表现为皮肤黏膜充血、水肿及快速进展的器官灌注不足。多系统损伤至少累及2个以上器官系统，典型表现包括急性肾损伤（少尿/无尿）、凝血功能障碍（DIC）、肝酶升高、ARDS（需机械通气）及特征性弥漫性红斑疹伴后期脱屑。早期预警症状突发高热（89%）、剧烈局部疼痛（与体征不符的痛觉过敏）、胃肠道症状（呕吐/腹泻）及意识改变（嗜睡或谵妄），常被误诊为流感或肠胃炎。链球菌中毒性休克综合征

特征性疼痛病变部位出现与皮损程度不匹配的剧烈疼痛，早期表现为局部肿胀、发热和红斑，后期进展为感觉减退或麻木（神经压迫征象）。全身中毒症状高热伴寒战、心动过速、白细胞显著升高（15×10?/L）及炎症标志物（CRP、PCT）急剧上升，常合并代谢性酸中毒和乳酸升高。实验室异常特征性低钙血症（钙盐沉积于坏死组织）、肌酸激酶升高（肌肉受累）、低白蛋白血症（毛细血管渗漏）及凝血功能紊乱（PT延长、血小板减少）。快速进展的软组织坏死24-72小时内出现皮肤出血性大疱、紫色瘀斑或焦痂，伴皮下组织捻发音（气体产生），病理可见筋膜层广泛坏死和中性粒细胞浸润。坏死性筋膜炎

暴发性肺炎起病急骤，表现为高热、胸痛、咯血，影像学显示大叶实变伴胸腔积液，易合并脓胸或肺脓肿，病原学需通过血培养或胸水培养确诊。菌血症相关感染包括化脓性关节炎（大关节单侧受累）、骨髓炎（长骨干骺端破坏）及脑膜炎（脑脊液呈脓性改变），均需通过无菌部位培养明确诊断。特殊部位感染如产后子宫内膜炎（恶露恶臭、宫体压痛）、坏死性中耳炎（耳流脓伴颅神经麻痹）及眼内炎（视力急剧下降），此类感染易被原发病掩盖而延误治疗。010203GAS肺炎及其他侵袭感染

病原学证据3.

间接证据（皮疹、接触史）猩红热样皮疹：表现为全身皮肤弥漫潮红基底上的细小斑丘疹，皮疹隆起如鸡皮疙瘩，具有特征性口周苍白圈、帕氏线及草莓舌/杨梅舌。这些典型皮疹表现是临床推测GAS感染的重要依据，尤其在疾病早期尚未获得实验室结果时具有重要提示价值。明确接触史：指患儿在发病前7天内与未经抗菌治疗或治疗不足24小时的猩红热/GAS感染者存在密切接触，包括同住、同教室或共享生活空间等流行病学关联。这种接触史可作为辅助诊断的间接证据，需结合临床表现综合判断。非典型皮疹表现：部分患儿可能出现环形红斑或脱屑性皮疹等变异型表现，环形红斑边缘隆起呈地图状，脱屑多见于猩红热恢复期指尖和足底。这些特殊皮疹需与病毒疹鉴别，但结合其他症状仍可提示链球菌感染可能。

细菌分离培养：通过咽拭子、血液或脓液标本的细菌培养分离出GAS是诊断的金标准。需采用专用培养基（如血琼脂平板），观察β溶血现象和菌落形态，并进行生化鉴定（如杆菌肽敏感试验）。培养法特异性高但耗时较长（24-48小时）。快速抗原检测：采用免疫层析法检测咽拭子中GAS特异性抗原，15-20分钟可获结果，敏感性约70-90%。适用于门诊快速筛查，但阴性结果仍需培养确认。操作时需规范采集扁桃体分泌物以提高检出率。分子生物学检测：包括PCR、实时荧光PCR等核酸扩增技术，能特异性检测GAS的spn、emm等基因片段。具有高敏感性和特异性（＞9