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202X——以类风湿关节炎患者护理实践为例演讲人2026-01-03XXXX有限公司202X

趋化因子及其受体：激素与趋化因子作用课件

XXXX有限公司202001PART.——以类风湿关节炎患者护理实践为例

XXXX有限公司202002PART.前言

前言作为一名在风湿免疫科工作了12年的临床护士，我常被患者问起：“我这关节肿成这样，到底是咋回事？”“激素吃多了会不会有副作用？”这些问题背后，往往藏着趋化因子与激素相互作用的复杂机制。

趋化因子（Chemokine）是一类由细胞分泌的小分子蛋白，像“信号兵”一样引导免疫细胞（如中性粒细胞、T细胞）定向迁移到炎症或损伤部位。而它的“搭档”——趋化因子受体（ChemokineReceptor）则是免疫细胞表面的“接收器”，二者结合后触发一系列级联反应，是炎症发生、发展的核心环节。

激素，尤其是糖皮质激素，是风湿免疫病治疗的“老大哥”。它通过抑制核因子κB（NF-κB）等转录因子，减少趋化因子的合成与释放，从而“切断”免疫细胞的“导航信号”，快速控制炎症。但激素的“双刃剑”效应也让我们护理时格外谨慎——既能“灭火”，也可能“伤己”。

前言在临床一线，我深刻体会到：理解趋化因子与激素的作用机制，不仅是医生制定治疗方案的基础，更是护士开展精准护理的关键。接下来，我将结合去年冬天接诊的一位类风湿关节炎（RA）患者的护理全程，和大家分享这一过程中的思考与实践。

XXXX有限公司202003PART.病例介绍

病例介绍记得那天门诊刚开，58岁的张阿姨扶着老伴走进来，眉头拧成了“川”字：“护士，我这手肿得连筷子都拿不住，夜里疼得睡不着……”她的主诉很典型：双手近端指间关节、掌指关节肿痛伴晨僵1月余，晨僵时间超过2小时，自行服用布洛芬效果越来越差。

查体时，我注意到她双手第2、3近端指间关节呈“梭形肿胀”，皮温略高，压痛（+++）；实验室检查显示：类风湿因子（RF）286IU/ml（正常＜20），抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）120RU/ml（正常＜5），C反应蛋白（CRP）35mg/L（正常＜10），红细胞沉降率（ESR）42mm/h（正常＜20）。关节超声提示滑膜增厚、血流信号丰富——典型的活动期RA表现。

主管医生结合指南，制定了“甲氨蝶呤+来氟米特”的传统改善病情抗风湿药（DMARDs）方案，同时短期给予泼尼松10mg/日（晨起顿服）控制急性炎症。作为责任护士，我需要从趋化因子与激素作用的角度，全程参与她的护理。

XXXX有限公司202004PART.护理评估

护理评估面对张阿姨的病情，我首先从“生物-心理-社会”三个层面展开系统评估，重点关注趋化因子与激素相关的关键点。

生理评估炎症活动指标：CRP、ESR升高提示体内存在活跃的炎症反应。RA中，滑膜成纤维细胞、巨噬细胞会大量分泌趋化因子（如CXCL8/IL-8、CCL2/MCP-1），这些“信号兵”吸引中性粒细胞、单核细胞聚集到关节腔，释放蛋白酶和炎症因子（如TNF-α、IL-6），形成“炎症风暴”，导致关节肿胀、疼痛。

激素使用情况：泼尼松10mg/日属于小剂量，但需监测激素可能带来的代谢异常（如血糖、血压）、骨代谢影响（骨质疏松风险）。

关节功能：双手握力下降（仅能握持空纸杯），ADL（日常生活活动能力）评分65分（满分100），提示生活自理能力受限。

心理评估张阿姨反复说：“我才退休两年，咋就成了‘废人’？”焦虑自评量表（GAD-7）得分12分，提示中度焦虑。她对激素的副作用（“会不会发胖？”“股骨头坏死概率大吗？”）存在明显担忧，这可能影响治疗依从性。

社会评估张阿姨和老伴独居，儿子在外地工作，日常买菜、做饭需老伴协助。经济上，她有职工医保，但对长期用药（尤其是未来可能使用的生物制剂）的费用仍有顾虑。

XXXX有限公司202005PART.护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我梳理出以下核心问题，每个诊断都紧扣趋化因子与激素的作用机制：

急性疼痛（关节）与趋化因子介导的免疫细胞浸润、滑膜炎症有关：CXCL8等趋化因子吸引中性粒细胞进入关节腔，释放活性氧和溶酶体酶，直接损伤软骨；同时，CCL3/MIP-1α等趋化因子招募T细胞，激活适应性免疫，加重炎症级联反应。

潜在并发症：激素相关代谢异常（高血糖、高血压）、骨量流失与外源性糖皮质激素抑制成骨细胞、促进破骨细胞活性，以及干扰糖脂代谢有关：激素通过抑制NF-κB通路减少趋化因子分泌的同时，也会抑制成骨细胞增殖，增加骨吸收；还可能激活肝脏糖异生，导致血糖升高。

护理诊断焦虑与疾病活动、治疗不确定性及对激素副作用的担忧有关：RA的慢性病程和关节功能障碍易引发心理压力，而激素的“双刃剑”效应进一步加剧患者的心理负担。

自理能力缺陷（