流式细胞术在B细胞淋巴瘤诊断和MRD检测中的中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

流式细胞术在成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤诊断和微小残留病检测中的应用中国专家共识（2025年版）解读精准诊断与监测的权威指南

目录第一章第二章第三章共识概述与背景介绍流式细胞术在诊断中的明确作用流式细胞术在诊断中的辅助作用

目录第四章第五章第六章MRD检测中的核心应用与其他检测方法的互补关系共识总结与临床应用建议

共识概述与背景介绍1.

共识发布机构与版本信息本共识由中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会组织国内多领域专家共同制定，确保内容的专业性和临床适用性。权威机构牵头基于第5版WHO分类和国际共识分类（ICC）的更新，对B-NHL分型及命名变化进行整合，推动诊断标准化。版本更新背景涵盖样本制备、免疫表型分析、结果报告及质量控制四方面，为临床提供系统性指导。全面覆盖领域

B-NHL包含CLL/SLL、MCL、FL等多种亚型，需结合形态学、遗传学、流式等多学科手段实现精准分型。疾病异质性高随着治疗进展，微小残留病监测成为评估疗效和预后的关键，尤其对CLL/SLL等惰性淋巴瘤具有重要价值。MRD检测需求增长流式细胞术与分子生物学（如PCR）在MRD检测中互为补充，八色以上流式技术的灵敏度可达10^-4级别。技术互补性部分B-NHL（如MZL、LPL/WM）缺乏特异性表型，需流式联合病理和遗传学特征辅助诊断。诊断挑战B-NHL诊断与MRD检测背景

流式细胞术的核心优势高灵敏度与多参数分析：可同时检测多个表面标志物（如CD19、CD5、CD23等），区分正常与异常B细胞克隆，灵敏度显著高于传统方法。快速与标准化操作：从样本处理到结果分析流程化，适合临床常规开展，且结果客观性强，减少人为误差。动态监测能力：适用于治疗前后MRD追踪，为个体化治疗调整提供实时依据，尤其对CLL/SLL和HCL效果显著。

流式细胞术在诊断中的明确作用2.

特征性免疫表型：通过检测CD5+、CD19+、CD23+、CD200+、ROR1+的共表达，以及CD10-、FMC7-、CD43+的阴性表现，结合表面免疫球蛋白（sIg）的弱表达（dim），可明确区分CLL/SLL与其他B细胞淋巴瘤。克隆性确认：利用流式细胞术检测B细胞轻链限制性表达（κ∶λ3∶1或0.3∶1）或25%的B细胞sIg不表达，为克隆性增殖提供直接证据，支持CLL/SLL的诊断。鉴别诊断：与滤泡性淋巴瘤（FL）等CD10+的淋巴瘤不同，CLL/SLL的CD5/CD23共表达模式具有高度特异性，流式细胞术可快速排除其他类似疾病。CLL/SLL的诊断应用

特异性标志物组合：通过检测CD11c、CD25、CD103和CD123的高表达，结合CD19+、CD20+的B细胞表型，流式细胞术可高效识别毛细胞白血病（HCL），尤其在与脾边缘区淋巴瘤（SMZL）等鉴别时具有关键作用。高灵敏度检测：即使在低肿瘤负荷情况下，流式细胞术仍能检出HCL特征性表型，辅助早期诊断和微小病灶监测。治疗反应评估：治疗后通过流式动态监测CD103+等标志物的表达变化，可评估残留病灶清除效果。HCL的诊断价值

白血病形式淋巴瘤的诊断要点对于以白血病形式表现的淋巴瘤（如CLL/SLL），流式细胞术需结合外周血涂片中小淋巴细胞形态（核致密、染色质聚集、涂抹细胞）及骨髓活检结果综合判断。表型与形态学结合当外周血单克隆B淋巴细胞5×10?/L时，需通过流式区分CLL样MBL（单克隆B淋巴细胞增多症）与非CLL样淋巴瘤（如套细胞淋巴瘤），后者需进一步影像学或病理确认。排除非霍奇金淋巴瘤对于惰性淋巴瘤（如SLL），流式细胞术可定期监测克隆性B细胞比例变化，预警疾病进展或转化（如Richter转化）。动态监测意义

流式细胞术在诊断中的辅助作用3.

免疫表型特征边缘区淋巴瘤（MZL）流式检测通常显示CD5阴性、CD23阴性、CD79b强阳性，这种特征性表型有助于与CLL/SLL等CD5阳性淋巴瘤鉴别。通过检测κ或λ轻链的单克隆性表达（κ:λ3:1或λ:κ2:1），结合CD19+CD20+CD5-表型，可支持MZL的诊断。流式结果需与病理组织学（如边缘区形态学特征）和遗传学检测（如t(11;18)）结合，提高诊断准确性，尤其对脾MZL和结外MZL亚型鉴别至关重要。轻链限制性分析组织学关联性MZL的辅助诊断

典型表型组合滤泡淋巴瘤（FL）流式表现为CD10+、BCL2+（通过胞内染色）、CD19+CD20+CD5-，且常伴CD23弱表达，这些标志物可辅助区分FL与反应性滤泡增生。单克隆轻链表达（尤其与CD10共表达）是FL的重要证据，但需注意部分FL可能因抗原脱落导致轻链检测阴性。流式检测的CD10和BCL2表达强度可能与FL组织学分级相关，高级别FL可能显示CD10表达减弱或丢失。多色流式（≥8色）可通过追踪CD19+CD10+CD20+BCL2+异常群体