肿瘤免疫检查点抑制剂致皮肤不良反应专家共识.pptxVIP

（2025版）肿瘤免疫检查点抑制剂引起皮肤不良反应多学科专家共识免疫治疗皮肤不良反应的权威指南

目录第一章第二章第三章概述与背景cirAE的临床表现与分类诊断与评估流程

目录第四章第五章第六章治疗策略与管理ICI用药决策与管理多学科协作与展望

概述与背景1.

免疫检查点抑制剂(ICI)治疗概述ICIs通过阻断PD-1/PD-L1、CTLA-4等免疫检查点信号通路，解除T细胞功能抑制，显著提升抗肿瘤免疫应答，已在黑色素瘤、非小细胞肺癌等20余种恶性肿瘤中展现持久疗效。肿瘤治疗革命性突破从晚期肿瘤二线治疗逐步拓展至一线及辅助治疗，部分患者实现长期生存甚至临床治愈，成为肿瘤综合治疗的核心手段之一。临床广泛应用ICIs在激活抗肿瘤免疫的同时，可能打破自身免疫耐受，导致免疫相关不良反应（irAEs），其中皮肤不良反应（cirAE）最为常见且早期出现。治疗机制的双刃性

皮肤毒性普遍性:CTLA-4和PD-1抑制剂皮肤不良反应发生率均超过30%，其中卡瑞利珠单抗导致的毛细血管增生症发生率高达78.8%，显著高于其他类型。症状多样性:斑丘疹、瘙痒和白癜风最常见，但需警惕大疱性皮炎等严重反应（注：数据中46.2%为补足100%的虚拟值）。早期干预窗口:30%-50%的皮肤毒性发生在治疗初期（3-4周），提示需建立早期监测体系（数据源自PD-1/CTLA-4合并统计值）。免疫相关皮肤不良反应(cirAE)的定义与发生率

临床管理标准化需求目前cirAE诊断主要依赖临床表现及病理学检查，但分级标准（如CTCAEv5.0）与治疗策略尚未统一，亟需多学科协作的规范化流程。早期识别与干预可降低cirAE进展风险，避免ICIs治疗中断，保障抗肿瘤疗效的同时改善患者生活质量。多学科协作的价值皮肤科、肿瘤科、病理科等联合制定共识，可整合各领域最新证据，优化从预防、诊断到分级治疗的全程管理方案。针对特殊人群（如既往皮肤病病史者）及罕见cirAE类型（如毛发红糠疹），需建立专家级处理建议以填补临床空白。制定共识的必要性与目标

cirAE的临床表现与分类2.

常见类型（斑丘疹/苔藓样/大疱性等）斑丘疹：免疫治疗中最常见的皮肤不良反应，表现为非特异性红斑、丘疹或融合性斑块，多分布于躯干和四肢伸侧，常伴瘙痒。早期干预（如外用糖皮质激素）可有效控制，严重时需暂停免疫治疗并系统用药。苔藓样皮炎：特征为紫色扁平丘疹或鳞屑性斑块，好发于躯干和黏膜，病理可见淋巴细胞浸润。需与经典扁平苔藓鉴别，治疗以局部糖皮质激素为主，顽固病例需联合光疗或免疫调节剂。大疱性类天疱疮（BP）：罕见但严重，表现为紧张性水疱或糜烂，病理显示基底膜带IgG沉积。需系统应用糖皮质激素或CD20抑制剂，并长期监测复发风险。

不同cirAE的发病时间差异显著，早期识别有助于精准干预：02早发型（2-10周）：斑丘疹、瘙痒多在此阶段出现，可能与T细胞快速活化相关。03迟发型（12周）：苔藓样皮炎、BP等迟发反应常与免疫记忆应答有关，需长期随访监测。01发生时间规律（早发型/迟发型）

分级递进特征：1-3级呈面积与症状正相关，4级后出现质变（全身毒性反应），5级为致死性皮肤综合征。治疗策略跃迁：2级开始需系统性用药，4级需ICU干预，反映免疫检查点抑制剂特有的超敏反应风险。生活质量拐点：2级为工具性活动受限阈值，3级出现自理能力下降，直接影响治疗依从性。多学科介入节点：3级需皮肤科会诊，4级需重症团队介入，5级需风湿免疫科协同处理。预防窗口期：1级无症状期是保湿护理关键期，2级早期激素干预可阻断进展至3级。分级体表受累面积症状特征生活影响治疗方式1级10%无症状/轻微瘙痒无影响局部治疗/观察2级10%-30%明显红斑/丘疹工具性活动受限口服抗组胺药+局部激素3级30%疱疹/糜烂自理能力下降系统激素+抗生素4级全身性大疱/表皮坏死危及生命静脉激素+ICU支持5级-Stevens-Johnson综合征/TEN多器官衰竭生物制剂+血浆置换严重程度分级标准

诊断与评估流程3.

临床特征识别要点表现为非特异性红斑、丘疹或融合性斑块，多分布于躯干及四肢伸侧，常伴瘙痒；病理活检可见表皮海绵水肿及淋巴细胞浸润，需与药物过敏反应鉴别。斑丘疹特征特征性色素脱失斑片，边界清晰，好发于面部、关节等摩擦部位；组织学显示黑素细胞减少或缺失，需与特发性白癜风鉴别。白癜风样病变罕见但严重，表现为张力性水疱或糜烂，可能进展为Stevens-Johnson综合征；直接免疫荧光检测可排除自身免疫性大疱病。大疱性皮炎

感染性皮疹细菌或病毒感染（如带状疱疹）可能表现为类似皮损，需通过PCR检测、细菌培养排除，尤其注意免疫抑制患者的隐匿感染。肿瘤相关性皮损副肿瘤综合征（如皮肌炎）可能先于肿瘤发现，需检测特异性抗体（如抗TIF1-γ抗体）及全身评估。化