炎症性肠病营养治疗专家共识（第三版）解读 (1).pptxVIP

炎症性肠病营养治疗专家共识（第三版）解读科学营养助力肠道健康

目录第一章第二章第三章IBD疾病概述IBD营养不良及诊断营养治疗的核心地位

目录第四章第五章第六章营养治疗方案实施饮食管理与长期策略共识更新亮点与应用

IBD疾病概述1.

可累及全消化道（口腔至肛管），典型表现为节段性、透壁性炎症，常见并发症包括瘘管、肠梗阻和脓肿形成，病理特征为非干酪样肉芽肿。克罗恩病特征病变局限于结肠黏膜层，呈连续性分布（直肠向近端蔓延），主要症状为黏液脓血便，内镜下可见血管纹理消失、糜烂及溃疡，无肉芽肿改变。溃疡性结肠炎特征约10%-15%病例无法明确分类，兼具两种疾病特征，需通过长期随访和重复活检鉴别。未定型结肠炎包括狭窄型（肠腔纤维化狭窄）、穿透型（瘘管形成）、非狭窄非穿透型（单纯炎症），临床分型直接影响治疗方案选择。特殊亚型区分定义与分类（克罗恩病/溃疡性结肠炎）

发病率加速增长:克罗恩病发病率从2013年0.46/10万人增至2025年1.12/10万人，增幅达143%；溃疡性结肠炎从1.33/10万人增至2.78/10万人，增幅达109%，印证新兴工业化地区进入流行病学第二阶段（发病加速）。患者规模快速扩张:2025年我国IBD患者总数预计突破150万，较2013年增长超10倍，反映疾病负担正从欧美向亚洲转移的全球趋势。疾病管理挑战加剧:发病率激增叠加终身病程特性（复发率60%），将显著增加医疗系统压力，需强化早筛（肠镜检出率30%）和用药依从性管理（5年持续治疗率仅40%）。流行病学特征与发病率趋势

已发现200+风险基因位点（如NOD2/CARD15与克罗恩病强相关），一级亲属患病风险增加5-20倍，但遗传贡献度仅约30%。遗传易感性包括吸烟（克罗恩病风险增加2倍，但降低溃疡性结肠炎风险）、高脂高糖饮食、抗生素滥用、肠道菌群紊乱（如普雷沃菌属减少）。环境触发因素Th1/Th17免疫应答过度激活（克罗恩病）、Th2优势反应（溃疡性结肠炎），导致TNF-α、IL-12/23等促炎细胞因子大量释放。免疫异常机制肠上皮紧密连接蛋白（如occludin）表达下降，黏液层变薄，使肠道微生物易穿透上皮引发持续炎症反应。黏膜屏障缺陷病因与发病机制（遗传/环境/免疫）

IBD营养不良及诊断2.

克罗恩病患者营养不良更普遍:CD患者营养不良发生率高达63%，显著高于UC患者的38.8%，反映CD更易导致营养吸收障碍。亚洲患者营养不良风险突出:国内横断面研究显示CD/UC营养不良率（57%/38.8%）远超美国住院患者数据（14.6%/15.6%），提示地域诊疗差异或疾病严重度分层影响。营养治疗具多重临床价值:营养支持可降低手术并发症率（文献指出营养不良使术后风险提升2-3倍），对儿童CD患者缓解率提升达60-80%（据ESPEN指南）。营养不良的高发性及影响

北京协和改良方案联合NRS-2002与炎症指标(CRP、白蛋白)，提高对活动期IBD患者营养不良的预测准确性。NRS-2002量表通过疾病严重度、体重变化、进食状况和年龄进行评分，≥3分提示需营养干预，特别适合急性期患者的快速筛查，灵敏度达87%。主观整体评估(SGA)结合病史和体格检查，将营养状态分为A/B/C三级，对慢性病程患者特异性较高，但依赖临床经验判断。微型营养评估(MNA)包含18项指标的老年专用工具，能综合评估饮食摄入、活动能力及心理状态，适合老年IBD患者营养风险识别。营养风险筛查方法

营养状况评定标准结合体重下降(5%非自主丢失)、低BMI(18.5)或肌肉减少等表型指标，以及炎症状态等病因指标进行营养不良分级诊断。GLIM共识标准通过生物电阻抗或DXA检测体脂肪/肌肉含量，客观量化肌肉减少症，比单纯BMI更能反映真实营养状况。人体成分分析包括血清铁蛋白、维生素D、维生素B12等水平测定，针对性发现IBD患者常见的特定营养素缺乏。微量营养素检测

营养治疗的核心地位3.

并发症风险增加营养状态恶化会提高肠梗阻、肠穿孔等机械性并发症的发生率，同时增加术后吻合口漏、感染等手术相关风险。疾病进展加速营养不良会显著加重肠道炎症反应，导致黏膜修复能力下降，使溃疡性结肠炎和克罗恩病的病变范围扩大、程度加深。治疗效果降低血浆蛋白水平低下会影响药物分布代谢，导致生物制剂、免疫抑制剂等关键治疗药物的疗效下降。营养不良对疾病预后的影响

通过高蛋白营养支持改善患者肌肉质量和内脏蛋白合成，逆转IBD特征性的蛋白质-能量营养不良状态。纠正负氮平衡特定营养素如谷氨酰胺、短链脂肪酸等可直接滋养肠上皮细胞，增强紧密连接蛋白表达，修复受损的肠道机械屏障。维持黏膜屏障ω-3多不饱和脂肪酸、维生素D等营养因子能下调促炎因子分泌，促进调节性T细胞分化，改善Th17/Treg平衡。调节免疫反应膳食纤维和益生元