炎症性肠病营养治疗专家共识（第三版）解读.pptxVIP

炎症性肠病营养治疗专家共识(第三版)解读营养治疗新理念与临床实践

目录第一章第二章第三章共识背景与IBD概述营养治疗核心地位营养治疗策略解读

目录第四章第五章第六章个体化治疗方案饮食与长期管理共识更新与未来方向

共识背景与IBD概述1.

IBD定义及分类溃疡性结肠炎（UC）：主要累及直肠和结肠黏膜及黏膜下层，病变多自直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，临床表现为腹泻、黏液脓血便和腹痛，儿童患者可能出现生长发育迟缓。克罗恩病（CD）：可累及胃肠道的任何部位，多见于末端回肠和右半结肠，呈节段性或跳跃式分布，临床特征包括腹痛、腹泻、体重下降及肛周病变，青少年患者可能出现身高增长缓慢。未定型结肠炎：临床表现和结肠镜及病理改变不典型，难以明确归类为UC或CD，需通过长期随访和进一步检查明确诊断。

全球IBD发病率持续上升:75%的CD研究和60%的UC研究显示发病率随时间上升，CD年均增长1.2%~23.3%，UC年均增长2.4%~18.1%，表明环境因素影响显著。地域差异显著:欧洲UC发病率最高达24.3例/10万人-年，而亚洲和中东最低仅0.11例/10万人-年，反映经济发展水平与IBD发病率的潜在关联。中国IBD负担加重:2013年CD和UC发病率分别为0.46/10万和1.33/10万，预计2025年患者总数将突破150万，凸显疾病防控紧迫性。儿童IBD数据缺口:84%的研究报告儿童IBD发病率上升，但欠发达国家数据匮乏，亟需开展人群队列研究完善流行病学资料。全球及中国发病率趋势

病因与发病机制特定基因变异（如NOD2/CARD15基因）与IBD发病风险增加相关，有家族史的人群患病风险更高，不同遗传背景人群的易感性存在差异。遗传因素肠道黏膜免疫反应异常激活，Th1、Th17细胞及其分泌的细胞因子参与炎症过程，免疫调节机制异常导致炎症持续存在。免疫因素包括西化饮食、吸烟、肠道菌群失衡等，吸烟会加重克罗恩病病情，而肠道微生物组成差异可能影响IBD的发病和进展。环境因素

营养治疗核心地位2.

高发率与多系统影响IBD患者中55%-100%存在蛋白质-能量营养不良，导致体重下降、贫血、低蛋白血症等，严重影响伤口愈合和免疫功能，增加感染风险。肠道吸收功能障碍慢性炎症导致肠黏膜损伤，影响脂肪、维生素B12、铁等关键营养素吸收，引发特异性缺乏症如骨质疏松（维生素D缺乏）或神经系统症状（维生素B12缺乏）。疾病活动度关联营养不良与IBD活动指数呈正相关，重度营养不良患者更易出现肠梗阻、肠穿孔等严重并发症，延长住院时间并增加手术需求。营养不良风险与后果

诱导缓解的替代方案全肠内营养（EEN）作为儿童克罗恩病一线治疗，通过提供无渣配方减少抗原刺激，调节肠道菌群，达到黏膜愈合效果（疗效与激素相当但无副作用）。维持黏膜屏障修复特定营养素如谷氨酰胺、短链脂肪酸可促进肠上皮细胞增殖，增强紧密连接蛋白表达，减少细菌易位和全身炎症反应。纠正代谢失衡个体化补充白蛋白、微量元素（锌、硒）及脂溶性维生素，逆转因长期腹泻或瘘管造成的丢失，改善氮平衡和抗氧化能力。手术前优化条件术前营养支持（肠内或肠外）可提升患者手术耐受性，降低术后吻合口漏发生率，推荐术前7-14天达到BMI≥18.5kg/m2和血清白蛋白≥30g/L养治疗关键作用

多维评估体系结合人体测量（BMI、三头肌皮褶厚度）、生化指标（前白蛋白、转铁蛋白）、膳食调查及炎症标志物（CRP）进行综合评分，推荐使用GLIM标准进行分期诊断。活动期每1-2周评估营养状态，缓解期每3-6个月复查，重点关注骨骼肌质量变化（通过生物电阻抗或CT第三腰椎层面分析）。儿童患者需监测生长曲线和骨龄发育，老年患者侧重评估肌少症和衰弱指数，妊娠期患者增加叶酸和铁储备检测。动态监测必要性特殊人群关注营养不良筛查与评估

营养治疗策略解读3.

营养治疗目标纠正营养不良：通过个体化营养方案改善患者体重下降、低蛋白血症等营养不良状态，尤其关注儿童患者的生长发育需求。需定期监测体重、白蛋白等指标评估营养状况。诱导临床缓解：对于活动期克罗恩病患者，全肠内营养（EEN）可作为一线治疗方案，通过特殊医学配方食品减轻肠道炎症反应，促进黏膜修复。术前预康复及术后恢复：针对需手术患者，术前营养支持可改善手术耐受性；术后逐步过渡饮食，促进肠道功能恢复，降低并发症风险。

分阶段调整饮食结构急性期采用低渣流质/半流质饮食（如米汤、蒸蛋羹）；缓解期逐步添加低纤维软食（去皮苹果泥、南瓜）；恢复期引入多样化食物并观察耐受性。重点监测微量营养素常规筛查铁、维生素D、B12等缺乏情况，贫血患者补充多糖铁复合物，骨质疏松者联合补充钙剂与活性维生素D。症状导向性干预腹泻期限制不可溶性纤维并补充电解质；腹胀时避免豆类、碳酸饮料；腹痛发作期选择温热流质饮食。