趋化因子及其受体：药物毒理学免疫影响课件.pptxVIP

202X一、前言演讲人2026-01-03XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：药物毒理学免疫影响课件

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为在临床一线工作了十余年的护士，我常感叹免疫系统的精密与脆弱——它像一张无形的网，既守护着人体健康，又可能因外界干预“破网”成灾。而这张网的“编织者”中，趋化因子及其受体堪称关键“经纬线”。

记得三年前，我参与护理过一位类风湿关节炎患者。当时患者因病情加重，医生调整了治疗方案，加用了一种靶向趋化因子受体CCR5的新型生物制剂。起初疗效显著，关节肿痛缓解，但两周后患者开始反复低热、咳嗽，肺部CT提示间质性改变。检验结果显示，其血清中趋化因子CXCL10水平异常升高，而CCR5受体表达被显著抑制。那时我第一次直观意识到：趋化因子-受体轴的平衡一旦被药物打破，免疫应答可能从“精准调控”变成“乱拳出击”。

今天，我们就从这一临床现象切入，结合具体病例，聊聊药物毒理学视角下，趋化因子及其受体如何影响免疫功能，以及作为护理人员该如何应对。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍2022年11月，我们科收治了47岁的张女士。她是系统性红斑狼疮（SLE）患者，病史5年，长期服用羟氯喹和小剂量激素，病情控制平稳。3个月前因出现严重关节肿痛、面部蝶形红斑复发，医生加用了新型JAK抑制剂（一种可干扰趋化因子信号通路的药物）。用药第8周，张女士出现持续38℃左右低热，伴乏力、食欲减退；3天后咳嗽加重，咳少量白痰，自行服用“感冒药”无效，遂入院。

入院时查体：T38.5℃，P98次/分，R20次/分，BP120/75mmHg；双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；面部红斑较前加重，压之不褪色；双手近端指间关节肿胀（II级）。实验室检查：白细胞3.2×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞比例58%（正常50-70%）；C反应蛋白（CRP）35mg/L（正常＜10mg/L）；血清趋化因子CXCL8（IL-8）水平85pg/mL（正常＜50pg/mL），CCR2受体表达量较用药前下降60%（流式细胞术检测）；痰培养提示肺炎链球菌阳性；胸部CT示双肺下叶散在斑片状磨玻璃影。

病例介绍医生综合评估后考虑：JAK抑制剂可能通过抑制趋化因子受体（如CCR2）的信号传导，干扰了中性粒细胞向炎症部位的迁移，导致局部免疫防御减弱，引发肺部感染；同时，药物对趋化因子CXCL8的异常激活（可能与药物代谢产物刺激单核细胞分泌有关）又加剧了全身炎症反应。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对张女士这样的病例，护理评估需要从“药物-免疫-症状”的三角关系入手。我们分四步展开：

用药史与毒理学背景详细追溯用药细节：JAK抑制剂起始剂量（10mg/日）、用药时间（8周）、是否规律服药（患者自述“从未漏服”）、既往是否使用过同类药物（首次使用）。结合药理学知识，JAK抑制剂通过阻断JAK-STAT信号通路，可抑制多种趋化因子（如CXCL8、CCL2）的转录和受体（如CXCR2、CCR2）的表达，从而减少免疫细胞迁移。但这种“广谱抑制”也可能削弱固有免疫应答，增加感染风险——这与张女士的低白细胞、肺部感染高度相关。

免疫功能状态评估除常规血常规、CRP外，我们重点监测了：①趋化因子水平（CXCL8、CCL2）：反映炎症激活程度；②受体表达（CCR2、CXCR2）：评估药物对免疫细胞迁移的影响；③T细胞亚群（CD4?/CD8?）：了解适应性免疫状态。结果显示，张女士CXCL8升高（促炎）、CCR2降低（免疫细胞迁移受阻）、CD4?/CD8?比值0.8（正常1.5-2.5），提示“促炎-免疫抑制”的矛盾状态。

症状与体征动态观察每日记录体温曲线（张女士呈弛张热，午后及夜间升高明显）、咳嗽频率及痰液性状（从白痰转为少量黄痰，提示感染进展）、关节肿痛评分（VAS评分从5分升至7分，与炎症未控制相关）、皮肤红斑变化（无新发，但原有红斑颜色加深）。

心理与社会支持患者入院时反复说：“我按时吃药，怎么反而更严重了？”焦虑评分（GAD-7）达12分（中度焦虑）。其丈夫因工作原因仅能晚间探视，女儿在读高中，家庭支持相对薄弱。

XXXX有限公司202004PART.护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出5项核心护理诊断，均紧扣“药物-趋化因子-免疫”的病理链条：01有感染加重的风险：与JAK抑制剂抑制趋化因子受体（CCR2）表达、中性粒细胞迁移受阻、免疫防御功能下降有关；03焦虑：与病情反复、对药物副作用认知不足有关；05体温过高：与药物诱导的