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诊断与治疗指南

急性肾损伤（AKI），曾被称为急性肾衰竭，是临床实践中一种常见且潜在严重的综合征，其特征是肾功能在短时间内（数小时至数天）突然下降。AKI不仅可能增加短期并发症和死亡率，还与慢性肾脏病（CKD）的发生发展密切相关。因此，对AKI的早期识别、准确诊断和及时干预至关重要。本指南旨在为临床医生提供关于AKI诊断与治疗的系统性思路和实用建议。

一、定义与流行病学

定义：目前广泛采用的AKI定义来自改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）。根据该定义，AKI是指以下任一情况：

1.血清肌酐（Scr）在48小时内升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；

2.已知或推测Scr在7天内升高至基础值的1.5倍或以上；

3.尿量减少（0.5mL/kg/h）持续6小时以上（排除梗阻性肾病或其他可导致尿量减少的可逆因素）。

流行病学：AKI在住院患者中发生率较高，尤其多见于重症监护病房（ICU）患者。其发病率因人群和定义标准而异，但总体趋势是逐渐上升。AKI的发生与多种基础疾病、手术、药物使用等因素相关，且往往提示预后不良，可显著增加患者的短期和长期死亡率，并提高向CKD进展的风险。

二、病因与发病机制

AKI的病因复杂多样，临床上通常将其分为三大类：

1.肾前性AKI：最常见类型，源于肾脏血流灌注不足。常见原因包括：

*有效循环血容量减少：如脱水、失血、严重呕吐或腹泻、烧伤、过度利尿等。

*心输出量降低：如心力衰竭、心源性休克。

*肾血管收缩或扩张不足：如脓毒症、肝肾综合征、使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等药物后，尤其在血容量不足或肾动脉狭窄的基础上。

肾前性AKI的本质是肾脏对灌注不足的适应性反应，若能及时纠正，肾功能多可恢复；若持续存在，则可能进展为肾性AKI（如急性肾小管坏死）。

2.肾性AKI：指肾脏实质本身的损伤。常见病因包括：

*急性肾小管坏死（ATN）：最常见的肾性AKI，常由缺血（如长时间肾前性状态未纠正）或肾毒性物质（如某些抗生素、对比剂、化疗药物、重金属、肌红蛋白、血红蛋白等）引起。

*急性间质性肾炎（AIN）：多由药物过敏（如青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、NSAIDs等）或感染、自身免疫性疾病等引起。

*肾小球疾病：如急进性肾小球肾炎、重症急性肾小球肾炎等。

*肾血管疾病：如肾动脉栓塞或血栓形成、肾静脉血栓形成、微血管病性溶血性贫血（如溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜）等。

3.肾后性AKI：源于尿路梗阻，尿液排出受阻。常见原因包括：

*尿路结石、肿瘤、血块等阻塞输尿管、膀胱出口或尿道。

*前列腺增生或肿瘤。

*神经源性膀胱。

*腹膜后纤维化等外源性压迫。

肾后性AKI若能及时解除梗阻，肾功能通常可迅速恢复。但梗阻时间过长，可导致不可逆的肾损伤。

AKI的发病机制涉及肾血流动力学改变、肾小管损伤、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡与坏死等多个方面，不同病因导致的AKI其具体机制可能有所不同，且常相互交织。

三、诊断与评估

AKI的诊断与评估是一个动态且多维度的过程，核心在于早期识别、明确病因、评估严重程度及并发症。

（一）诊断标准

如前所述，KDIGO标准是目前国际通用的AKI诊断标准，基于Scr和尿量的变化。临床实践中，需注意Scr的基线值可能未知，此时需结合患者病史、症状、体征及其他检查结果综合判断。尿量受多种因素影响（如利尿剂使用、液体复苏情况），其准确性依赖于准确测量（如留置导尿管）。

（二）评估步骤

1.识别AKI：对高危人群（如老年、有基础肾脏病、糖尿病、心血管疾病、大手术、严重感染、使用肾毒性药物等患者）应密切监测Scr和尿量变化，以便早期发现AKI。

2.病因鉴别：这是AKI诊断的核心环节。

*详细病史采集：包括基础疾病、近期手术史、用药史（尤其是肾毒性药物）、有无容量不足或失血、有无尿路症状（如排尿困难、腰痛）、有无皮疹、发热、关节痛等。

*体格检查：重点评估容量状态（皮肤弹性、眼窝、颈静脉充盈度、心率、血压、肢端温度等）、有无水肿、皮疹、腹部包块、肾区叩痛等。

*实验室检查：

*尿液检查：尿常规（蛋白尿、血尿、管型尿）、尿沉渣镜检（如ATN可见棕色颗粒管型、肾小管上皮细胞；AIN可见白细胞尿、嗜酸性粒细胞尿；肾小球疾病可见大量蛋白尿、红细胞管型）。尿生化指标如尿钠、尿肌酐，计算尿钠排泄分数（FENa）、肾衰指数（RFI）有助于鉴别肾前性与ATN。肾前性AKI时，肾脏对钠重吸收增加，尿钠降低，FENa常1%；ATN时，肾小管重吸收功能受损，尿钠升高，FENa常2%（但在应用利尿剂后此指标可能受