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糖尿病de临床思维

一.糖尿病的诊断

1.1985年WHO的诊断标准：有糖尿病症状，随机血糖?11.1mmol/L和/或FPG?7.8mmol/L。无糖尿病症状，FPG?7.8mmol/L需另一天重复检查证实。或OGTT-2h血糖?11.1mmol/L的同时还需要OGTT-1h血糖?11.1mmol/L。OGTT-2h血糖?7.8-11.1mmol/L为糖耐量低减(IGT)。

1996年ADA提出空腹血糖受损(即FPG

?6.1-7.0mmol/L，OGTT-2h7.8mmol/L)的诊断概念

糖耐量低减更多地反映了介于正常人和糖尿病之间的餐后高血糖状态IFG弥补了IGT诊断标准中对空腹血糖强调不足的缺陷流行病学和实验室研究均证实IFG和IGT一样是糖尿病和心血管疾病发病的危险因素IGT和IFG在发病机制上具有异质性，前者以餐后胰岛素抵抗为主，后者以空腹胰岛素抵抗为主

3.1999年新诊断标准：

糖尿病血糖(mmol/L)空腹?7.0mmol/L和/或OGTT-2h/或随机?11.1mmol/L————————————————————————IGT空腹7.0mmol/L和OGTT-2h?7.8-11.1mmol/L————————————————————————空腹血糖受损(IFG)空腹(?5.6?)?6.1-7.0mmol/LOGTT-2h7.8mmol/L

二.糖尿病常见分型

1型糖尿病的病变过程:遗传易感性。携带HLA-DR3、DR4等易感基因。某些环境因素启动了自身免疫反应如病毒感染、药物等。免疫性胰岛炎，造成胰岛B细胞功能破坏，发生糖尿病。

2.缓慢进展的1型糖尿病：

又称成人晚发自家免疫性糖尿病(Latentautoimmunediabetesinadults,LADA)从模糊的LADA现象—较清楚的认识其本质约10年时间。

FPG水平?13.9mmol/L，75%?16.5mmol/L胰岛功能迅速下降，到出现酮症时的C肽水平：空腹、1h、2h分别为0.4、0.8、0.7/nmol/LIAA、ICA和GAD-Ab阳性。特点：a.阳性率与年龄和性别无关，与病程负相关ICA阳性率：0.5-1年—80%10年——20%GAD-Ab阳性率：4年——57%10年——30%LADA的临床特征：

3.2型糖尿病

占糖尿病的90-95%，分为两种类型：*以INS抵抗为主伴INS分泌不足，占80-85%*以INS分泌不足为主伴/或不伴有INS抵抗(少见)

什么是胰岛素抵抗？胰岛素抵抗是由遗传和环境因素引起，机体对胰岛素生理作用的反应性降低。主要表现为受体后部位对胰岛素的生物反应受损，即胰岛素敏感性降低。主要作用靶点在肝脏、肌肉和脂肪组织，使糖耐量受损并最终导致糖尿病。诊断方法、标准。胰岛素抵抗可能在2型糖尿病发生20-30年前就存在。1AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare1998;21:310–314;2Beck-NielsenHGroopLC.JClinInvest1994;94:1714–1721.3BloomgardenZT.ClinTher1998;20:216–231.4ReavenP.PhysRev1995;75:66–79

糖尿病的发生被认为是“三步曲”：高INS血症-正常血糖