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呼衰的临床表现与护理措施
一、呼吸衰竭的概述
呼吸衰竭(简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其诊断主要依靠动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO?)<60mmHg,伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO?)>50mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。
二、呼吸衰竭的临床表现
呼衰的临床表现主要与缺氧和二氧化碳潴留的程度、速度以及机体的代偿能力有关,涉及呼吸系统、神经系统、循环系统、消化系统等多个系统。
(一)呼吸系统症状
呼吸困难
是呼衰最早出现的症状,表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。
中枢性呼衰(如脑炎、脑外伤):呼吸常呈潮式呼吸(呼吸由浅慢逐渐变为深快,再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停,周而复始)、间停呼吸(规律呼吸几次后突然停止,间隔一段时间后又开始呼吸)或叹息样呼吸,提示呼吸中枢功能严重受损。
周围性呼衰(如慢性阻塞性肺疾病、肺炎):呼吸频率加快(>20次/分)、辅助呼吸肌参与呼吸(如鼻翼扇动、三凹征——胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷),严重时呼吸变浅、变慢,甚至出现呼吸暂停。
发绀
是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度(SaO?)<90%或PaO?<50mmHg时,口唇、指甲、舌等部位可出现青紫色。但需注意:贫血患者(血红蛋白<50g/L)即使严重缺氧也可能不出现发绀;而红细胞增多症患者,即使PaO?正常也可能出现发绀。
(二)神经系统症状
缺氧和二氧化碳潴留均可影响中枢神经系统,早期以兴奋为主,晚期则转为抑制。
缺氧所致症状
轻度缺氧:注意力不集中、记忆力减退、定向力障碍、烦躁不安。
重度缺氧:意识模糊、嗜睡、抽搐,甚至昏迷(称为缺氧性脑病)。
二氧化碳潴留所致症状
二氧化碳潴留早期:脑血管扩张,患者可出现头痛(晨起加重)、头晕、烦躁、失眠、夜间失眠而白天嗜睡(“昼夜颠倒”)。
严重二氧化碳潴留(PaCO?>80mmHg):可导致肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷,腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。
(三)循环系统症状
缺氧的影响
缺氧刺激交感神经兴奋,导致心率加快、心肌收缩力增强、血压升高;严重缺氧时,心肌能量代谢障碍,可出现心律失常(如早搏、房颤)、心肌收缩力减弱、血压下降,甚至休克或心力衰竭。
二氧化碳潴留的影响
二氧化碳潴留使外周血管扩张,表现为皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿;同时,二氧化碳潴留可兴奋交感神经,导致心率加快、心输出量增加,但严重时可抑制心血管中枢,导致血压下降、心律失常。
(四)消化系统症状
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂甚至溃疡,导致患者出现恶心、呕吐、上腹胀痛等症状;严重时可诱发应激性溃疡,出现呕血或黑便。此外,肝功能受损可导致血清转氨酶升高。
(五)泌尿系统症状
缺氧可导致肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率下降,出现尿量减少、蛋白尿、血尿等;严重时可引起肾功能衰竭(氮质血症)。若及时纠正缺氧,肾功能可逐渐恢复。
(六)酸碱平衡和电解质紊乱
呼衰常伴发酸碱失衡和电解质紊乱,以呼吸性酸中毒最常见(因二氧化碳潴留)。若同时存在缺氧导致的乳酸堆积,则可合并代谢性酸中毒;若患者过度通气(如急性呼吸窘迫综合征早期),则可出现呼吸性碱中毒。电解质紊乱以低钾、低氯、高钾血症较为常见:
呼吸性酸中毒时,细胞外液H?进入细胞内,K?从细胞内移出,可导致高钾血症;
利尿剂的使用或呕吐、腹泻可导致低钾、低氯血症,进而诱发代谢性碱中毒。
三、呼吸衰竭的护理措施
呼衰的护理核心是保持呼吸道通畅、改善通气和换气功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、预防并发症。
(一)保持呼吸道通畅
呼吸道通畅是改善呼吸功能的前提,对于意识障碍、咳痰无力的患者尤为重要。
体位引流与翻身拍背
清醒患者:取半坐卧位或端坐位,以利于呼吸和痰液引流。
昏迷患者:取仰卧位,头偏向一侧,防止呕吐物误吸;每2小时翻身1次,翻身时配合拍背(手指并拢弯曲成杯状,从下往上、从外向内轻轻叩击背部),促进痰液松动排出。
有效排痰
指导清醒患者进行有效咳嗽:深吸气后屏气3~5秒,然后用力咳嗽,将痰液从深部咳出。
对于痰液黏稠者:遵医嘱给予雾化吸入(如生理盐水+氨溴索),每日2~3次,每次15~20分钟,以稀释痰液;必要时给予祛痰药(如乙酰半胱氨酸)。
对于无力咳痰或昏迷患者:可采用负压吸痰,吸痰时动作轻柔,每次吸痰时间<15秒,避免损伤呼吸道黏膜;吸痰前后给予高浓度吸氧(FiO?100%),防止缺氧加重。
人工气道的护理
对于严重呼吸衰竭患者,需建立人工气道(如气管插管、气管切开)以保证通气。护理要点包括:
妥善固定:气管插管者应每日更换
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