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心肾综合征水肿的发病机制中医观
概述心肾综合征,因其复杂性、难治性受到越来越广泛的重视,国内也展开了较为深入的研究。但目前其发病机制研究还很不够,临床治疗尚缺乏循证医学证据支持,迫切需要加强研究。血流动力学的改变是心肾综合征发病的重要机制,难治性水肿是其临床特点及治疗上的难点。
1、心肾综合征水肿的中医理论渊源《内经》已有癖血导致水肿的病理认识,《灵枢.百病始生》曰“凝血蕴里而不散,津液涩渗,著而不去,而积皆成已矣。汁沫与血相传,则合并凝聚不得散而积成矣。”并分别于《素问.汤液醒醛论》《灵枢.小针解》《灵枢.水胀》提出,“平治于权衡,去苑陈荃,开鬼门,洁净府...莞陈则除之者,去血脉也...先泻其胀之血络,后调其经,刺去其血络也”。即祛癖通络以利水消肿的治疗原则。
2、心力衰竭与“血不利则为水”《素问.痞论》曰:“心主身之血脉”,《素问.五脏生成》曰:“诸血者,皆属于心”。心主血,表现为心脏不停地搏动,推动血液在全身脉管中循环周流不息,是血液循环的动力,血液依赖心气推动在脉络中运行,故《仁斋直指方》云:“盖气为血帅也,气行则血行,气止则血止,气温则血滑,气寒则血凝。气有一息之不运,则血有一息之不行”。当心力衰竭时,心气亏虚,心阳虚衰则推动无力,气寒血凝,造成痪血内阻。如《读医随笔》所云:“气虚不足以推血,则血必有痕”。正常的血液成为疲血,则与津液的相互转化停滞,津液不能化生为血液并通过脉络输布周身,从而停滞留储,形成水肿。
如《景岳全书.肿胀》所云“血积既久,其水乃成。痕血流注,亦发肿胀者,乃血变为水,故水肿乃血之水病。癖血化水,亦发水肿,是血病兼水也。”现代医学认识到,心力衰竭造成后负荷加重,静脉回流受阻,静脉压升高,逆向传递到微静脉和毛细血管末端,导致有效流体静压升高,引起组织间液生成过多,回收过少,组织间液过多积聚而形成水肿。充血性心力衰竭时,静脉癖血,压力增高是全身水肿的主要因素。??
《灵枢.痈疽》云,中焦出气为露,上注溪谷,而渗孙络,津液和调,变化而赤为血,血和则孙络先满溢,乃注于络脉,皆盈,乃注于经脉脉者,血之府也。经脉、络脉是血液运行输送至周身各脏腑器官并发挥滋养作用的道路,孙络是津液与血液相互转化的处所经脉的充盈通畅功能正常是津液与血液相互转化的必要条件。而脉出于心,为心所主,经脉功能正常与心的关系极为密切。心气亏虚,心阳虚衰则经脉失于温养而凝涩挛缩,甚则闭塞如《灵枢.经脉》所云:“手少阴气绝,则脉不通,脉不通则血不流,血不流则髦色不泽,故其面黑如漆柴,经脉凝涩挛缩”。闭涩则津液与血液相互转化的处所遭到损害,血不能渗于脉外化生津液,而津液也不能渗灌于脉内化成血液并随经脉循环,从而导致津液储留,形成水肿。正如《诸病源候论.二十四水候》等中所述,夫水之病寻其病根,皆有荣卫不调,经脉否涩水薇者,由经脉否涩,水气停聚在于腹内,水瘦者,由经脉否涩,水气停于心下。”????现代医学证实,心力衰竭导致各种炎性因子释放,损伤血管,导致血管壁通透性增高以及静脉回流受阻是水肿发生的重要因素。
3、“血不利”与肾主水失司由上可见,心与“血不利则为水”之间紧密相关。心气不足,心阳虚衰则推动血液运行无力,形成痕血内阻;不能温养经脉,则经脉凝涩挛缩,甚则闭塞,形成经脉不畅,二者共同作用于肾脏,导致肾主水失司。?
3.2经脉不畅与肾主水失司:“肾足少阴之脉,其支者,从肺出,络心,注胸中。”(《灵枢.经脉》)心肾通过经脉直接相联,相互影响。正如《医经经易》所云:“足少阴肾,其支出人心,以见心肾相交坎离互济之易耳”。从现代医学角度来看,心肾通过血液循环系统直接相连,心脏发出主动脉向下移行形成腹主动脉,肾动脉由腹主动脉垂直分出,逐级分支形成入球动脉,入球动脉进人肾小球后形成多分支吻合,构成肾小球毛细血管网汇合形成出球动脉离开肾小球后再次分支形成毛细血管网,缠绕于肾小管和集合管的周围,汇合成静脉回到心脏,构成心肾循环系统。由此可知,肾内络脉实际上是心主血脉的延伸。心主血,心气推动血液到肾人肾络,络中血液通过肾小球之络脉渗出脉外而为津液;络外津液经肾小管、集合管周络脉渗人脉内而化成血液。在津血互换的同时,部分津液和代谢产物由小球络内渗出络外,经肾小管、集合管迂曲下行,其间由肾之气化作用,将其大部分回吸收于管外络脉之中,回到经脉,完成《灵枢.痈疽》所云“血和则孙脉先满溢,乃注于络脉皆盈,乃注于经脉”的过程。小部分未能被重新吸收的津液和经肾气化而出的代谢产物则排出体外。
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