药理学辅导讲义0101.docVIP

临床执业医师考试辅导药理学

第PAGE31页

《药理学》冲刺串讲

重要考点再回首——8大专题

【专题1】总论

药效学＋药动学

发生人群

原因

与剂量关系

超敏反应

过敏体质

药物本身、代谢产物、杂质

无关

特异质反应

先天遗传异常

病人

有关

副作用、毒性反应、超敏反应

多大剂量？

可预知吗？

与药理作用有关吗？

1.副作用

治疗量

可

有

2.毒性反应

中毒剂量

3.超敏反应

无关

难

无

对比：激动剂VS拮抗剂（TANG）

完全激动剂

部分激动剂

拮抗剂

亲和力

有

内在活性

有

不强

无/较弱

【类比】

结发夫妻

小暧昧

情人

治疗指数（TI）＝LD50/ED50，越大越安全。

首关消除——过肝脏——口服有。

药物消除——一级消除动力学——恒比。

【专题2】胆碱型受体（M/N）相关药

激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活

胆碱能神经（M、N样作用，TANG）

1.毛果芸香碱——M受体激动药

眼——缩瞳、降低眼压、调节痉挛

临床应用——青光眼、虹膜炎、颈部放射后的口腔干燥、解M受体阻断药（阿托品）中毒

青光眼治疗药（5）——TANG冲刺小结

药物

分类

机制

A.毛果芸香碱

M受体激动药

激动瞳孔括约肌M受体——缩瞳加快房水排泄

B.噻吗洛尔

β受体阻断药

阻断β受体，减少房水生成

C.甘露醇

脱水药

脱水减少房水量，用于急性发作

D.乙酰唑胺

碳酸酐酶抑制剂（利尿剂）

抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收

E.肾上腺素

α和β受体都激动药

促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压

2.新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药。

机制：

①抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用；

②直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；

③促进运动神经末梢释放ACh。

新斯的明作用及临床应用

出题点：

A.最强的药理作用：兴奋骨骼肌；

B.临床应用：

①重症肌无力

②手术后腹气胀及尿潴留

③阵发性室上性心动过速

④解救肌松药筒箭毒碱中毒

C.禁用于——

机械性肠梗阻、尿路梗塞、支气管哮喘。

3.有机磷酸酯类——难逆性抗胆碱酯酶药

中毒机制：与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性，引起乙酰胆碱大量堆积——急性中毒。

中毒症状M样、N样及中枢中毒症状。

4.阿托品——M受体阻断剂

①心脏兴奋；

②血管扩张，改善微循环——意外！！

③腺体分泌减少；

④胃肠道及膀胱平滑肌松弛；

⑤瞳孔扩大和调节麻痹——远视。

阿托品——不良反应

口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。

【补充TANG·阿托品——禁忌证】

青光眼、前列腺肥大、心动过速

青光眼——眼压更高了；

前列腺肥大——使逼尿肌松弛、括约肌收缩——加重排尿困难。

心动过速——心率更快了。

毛果芸香碱和阿托品——眼（TANG）

作用机制

对眼作用

毛果芸香碱

激动M受体

缩瞳、降低眼压、调节痉挛——视近物清楚

阿托品

阻断M受体

扩瞳、升高眼压、调节麻痹——视远物清楚

【专题3】肾上腺素型受体（α/β）相关药

激动/阻断

去甲肾上腺素能神经——极端重要！TANG

几种相关药物（TANG）

1.去甲肾上腺素——激动——α＋微弱β1

2.异丙肾上腺素——激动——β

3.肾上腺素——激动——α＋β

4.多巴胺——激动——α＋β＋DA

5.酚妥拉明——阻断——α

6.普萘洛尔——阻断——β

肾上腺素受体激动药（TANG）

【小结1】去甲肾上腺素

临床应用——不良反应（组织缺血坏死、肾衰）限制了其应用。TANG

仅限于：

①早期神经源性休克；

②嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压；

③稀释后口服——食管和胃内血管收缩——局部止血。

【小结2】异丙肾上腺素

1.支气管哮喘。

2.房室传导阻滞。

3.心脏骤停：与去甲肾上腺素合用。

4.感染性休克。

【小结4】多巴胺TANG

【小结5】酚妥拉明临床应用（TANG）

1.抗休克。

2.外周血管痉挛性疾病。

3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。

4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。

5.治疗——去甲肾上腺素外漏。

6.治疗——肾上腺素所致的高血压；突然停用可乐定（中枢降压药）后出现的高血压危象。

【小结6】β受体阻断剂临床应用（TANG）