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水中毒护理诊断及措施
一、水中毒概述
水中毒,又称稀释性低钠血症,是指机体摄入水总量超过排出量,导致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多的病理状态。其核心机制是水钠平衡失调,即水的摄入远大于排出,导致细胞外液渗透压降低,水分向细胞内转移,引发细胞水肿,尤其是脑细胞水肿,可导致严重神经系统症状甚至危及生命。
水中毒的发生与多种因素相关,常见诱因包括:
医源性因素:如术后或重症患者过量静脉补液、低渗性液体输注过快。
疾病因素:急性肾衰竭少尿期、慢性心力衰竭、肝硬化腹水等导致排水能力下降;抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者体内抗利尿激素分泌过多,肾脏重吸收水增加。
特殊情况:大量饮用淡水的溺水者、精神性烦渴(如焦虑症患者持续大量饮水)、高强度运动后短时间内过量补水(未补充电解质)。
水中毒的严重程度与水分潴留速度、总量及患者基础状态密切相关。轻度水中毒可能仅表现为乏力、恶心,重度则可出现头痛、呕吐、意识障碍、抽搐甚至昏迷,需紧急干预。
二、水中毒的护理诊断要点
护理诊断是基于患者症状、体征及实验室检查结果,对其现存或潜在健康问题的判断。水中毒的护理诊断需围绕体液失衡、神经系统损伤、电解质紊乱及并发症风险展开,以下为核心诊断要点:
(一)体液过多:与水分摄入过多或排出障碍有关
1.临床表现
循环系统:血压升高、脉搏洪大、颈静脉怒张,严重时可出现肺水肿(呼吸困难、咳粉红色泡沫痰)。
消化系统:恶心、呕吐、腹胀、食欲减退(胃肠道黏膜水肿所致)。
皮肤黏膜:皮肤湿润、水肿(以眼睑、下肢为主,严重时全身水肿),黏膜苍白。
体重变化:短期内体重迅速增加(如1~2天内增加2kg以上,提示水潴留)。
2.实验室及辅助检查
血钠:135mmol/L(轻度)、130mmol/L(中度)、120mmol/L(重度)。
血浆渗透压:280mOsm/kg·H?O(正常范围280~310mOsm/kg·H?O)。
尿钠:若为肾性排水障碍(如肾衰竭),尿钠10mmol/L;若为SIADH,尿钠20mmol/L且尿渗透压高于血浆渗透压。
中心静脉压(CVP):升高(正常范围5~12cmH?O),提示循环血量过多。
(二)急性意识障碍:与脑细胞水肿导致颅内压升高有关
1.临床表现
早期:头痛、头晕、烦躁不安、注意力不集中。
进展期:喷射性呕吐、视物模糊、嗜睡、精神错乱。
严重期:抽搐、昏迷、瞳孔变化(如瞳孔缩小、对光反射迟钝)。
2.风险因素
血钠快速下降(如48小时内血钠降低10mmol/L):脑细胞短时间内大量吸水,易引发颅内压急剧升高。
基础疾病:如脑血管病、脑外伤患者,脑细胞对水肿耐受性更差,更易出现意识障碍。
(三)有电解质紊乱的风险:与稀释性低钠血症及治疗干预有关
1.核心电解质异常:低钠血症
神经肌肉症状:乏力、肌肉痉挛、腱反射减弱(血钠125mmol/L时明显)。
心电图改变:T波低平、ST段压低、Q-T间期延长(严重低钠可影响心肌细胞电位)。
2.潜在电解质紊乱
低钾血症:若患者因水肿使用利尿剂(如呋塞米),或因呕吐丢失钾离子,可并发低钾,表现为肌无力、心律失常。
低氯血症:常与低钠血症伴随(氯化物随钠丢失),加重乏力、恶心症状。
(四)有皮肤完整性受损的风险:与水肿导致皮肤组织灌注不足有关
1.风险因素
水肿程度:全身重度水肿时,皮肤张力增加,血液循环差,易出现皮肤破损。
活动能力:意识障碍或乏力患者长期卧床,受压部位(骶尾部、足跟)皮肤易发生压疮。
营养状态:低蛋白血症(如肝硬化、肾病患者)会加重水肿,同时影响皮肤修复能力。
2.早期表现
水肿部位皮肤发亮、变薄,按压后凹陷不易恢复(凹陷性水肿)。
皮肤瘙痒、干燥(水肿导致皮肤屏障功能下降)。
(五)有受伤的风险:与意识障碍、肌肉痉挛有关
1.风险场景
跌倒:头晕、乏力或意识模糊时,患者自主活动易失去平衡。
坠床:烦躁不安或抽搐时,若防护不当可从床上坠落。
舌咬伤:抽搐发作时,牙齿闭合易咬伤舌头。
2.高危人群
老年患者:反应能力下降,平衡功能差。
重度水中毒患者:意识障碍或抽搐发作频繁。
三、水中毒的护理措施
针对水中毒的护理措施需遵循**“限制入量、促进排出、纠正电解质、防治并发症”**的原则,同时兼顾患者舒适度与安全,以下为分维度的具体措施:
(一)体液过多的护理措施
1.严格限制水分摄入
计算每日入量:根据患者体重、血钠水平及排尿量制定入量标准。轻度水中毒者每日入量控制在500~1000ml;重度者需“量出为入”(入量=前1日尿量+500ml不显性失水)。
明确限制内容:除饮用水外,需限制汤、粥、果汁、输液(尤其是低渗液)等所有液体。告知患者及家属“口干时可用棉签湿润口唇,避免饮水”。
记录出入量:准确记录每小时饮水量、输液量、尿量、呕吐量及粪便
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