炎症性肠病营养治疗专家共识（第三版）解读 (2)PPT课件.pptxVIP

炎症性肠病营养治疗专家共识（第三版）解读营养治疗新进展与临床实践

目录第一章第二章第三章炎症性肠病概述营养治疗的核心地位营养治疗原则与实施

目录第四章第五章第六章个体化治疗方案饮食建议与长期管理共识更新亮点与未来方向

炎症性肠病概述1.

慢性非特异性炎症IBD是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）两种类型，病变可累及消化道不同部位。溃疡性结肠炎特征UC病变局限于结肠黏膜层及黏膜下层，多从直肠开始呈连续性、弥漫性分布，典型症状为反复黏液脓血便伴里急后重感。克罗恩病特征CD可累及全消化道（以末端回肠和右半结肠多见），呈节段性、透壁性炎症，常见腹痛、腹泻、体重下降及瘘管形成等并发症。未定型结肠炎部分患者临床表现和病理特征无法明确归类为UC或CD，称为未定型结肠炎，需长期随访观察。疾病定义与分类

全球发病率差异显著:北美和欧洲溃疡性结肠炎发病率（9例/10万人-年）远超亚洲和中东（1例/10万人-年），中国UC患病率达11.6/10万，显示地域与生活方式对疾病分布的关键影响。中国增速惊人:近10年IBD发病率是过去10年的24倍，预计2025年患者数将达150万，反映饮食西化、压力增大等环境因素加速疾病蔓延。年轻化趋势突出:全球75%的克罗恩病和60%的溃疡性结肠炎研究显示发病率持续上升，年均增幅最高达23.3%，且15-30岁为高发年龄段，需加强早期筛查干预。流行病学特征与发病率

基因组学研究揭示NOD2、IL23R等多基因变异与发病相关，患者一级亲属发病率显著高于普通人群。遗传易感性西方化生活方式（高糖高脂饮食、吸烟、卫生条件改善）通过改变肠道菌群结构参与免疫调节失衡。环境因素触发肠道黏膜免疫系统对共生菌群产生异常应答，促炎因子（如TNF-α、IL-12/23）过度释放导致慢性炎症。免疫异常反应抗生素使用、肠道感染等破坏微生态平衡，肠屏障功能受损引发病原体易位和持续免疫激活。微生物群失调病因与发病机制

营养治疗的核心地位2.

营养不良的严重后果炎症性肠病（IBD）患者因肠道炎症导致消化吸收功能受损，易出现蛋白质-能量营养不良、维生素（如B12、D）及矿物质（如铁、锌）缺乏，直接影响组织修复和免疫功能。营养吸收障碍长期营养不良可能加重肠黏膜损伤，增加感染、术后吻合口瘘等风险，同时导致儿童患者生长发育迟滞和成人骨质疏松。并发症风险增加体重减轻、肌肉萎缩及疲劳等症状会显著降低患者活动能力和社会参与度，形成恶性循环。生活质量下降

黏膜愈合促进肠内营养（如短肽配方）能减少食物抗原刺激，直接提供黏膜修复所需的营养素，临床研究显示其诱导缓解率与激素相当。减少住院需求规范化营养支持可降低急性发作期住院率，缩短住院时间，尤其对儿童克罗恩病患者效果显著。生存质量提升合理营养干预可缓解腹痛、腹泻等症状，帮助患者恢复正常饮食和社会功能。对疾病预后的影响

增强药物疗效：营养状态改善可提高生物制剂（如英夫利昔单抗）的应答率，减少免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）的肝脏毒性风险。减少激素依赖：肠内营养作为克罗恩病一线疗法，可替代部分激素治疗，避免长期使用激素的不良反应。分型差异化：克罗恩病需侧重小肠吸收障碍管理，溃疡性结肠炎应关注蛋白质和电解质补充。动态调整：根据疾病活动期（高能量需求）与缓解期（均衡营养）调整配方，结合肠外营养支持重症患者。与其他治疗的协同效应个体化方案制定在综合治疗中的作用

营养治疗原则与实施3.

纠正营养不良通过个体化营养支持改善患者体重下降、肌肉消耗及微量营养素缺乏等营养不良状态。诱导并维持缓解特定营养配方（如全肠内营养）可调节肠道菌群，降低炎症反应，辅助药物达到临床缓解。优化能量与蛋白质摄入，减少腹泻、腹痛等症状，提升患者日常活动能力与社会功能。改善生活质量营养治疗目标

个体化方案根据疾病类型（UC/CD）、活动程度（急性期/缓解期）及并发症（狭窄/瘘管）制定饮食计划，如狭窄患者采用低渣饮食。阶段性调整急性期以低纤维流质为主（米汤、鱼汤），缓解期逐步添加低脂肉类和去皮蔬果，恢复期每周引入1-2种新食物并监测耐受性。多学科协作联合临床医生、营养师定期评估，通过粪便钙卫蛋白（50μg/g）、CRP（5mg/L）等指标动态调整治疗方案。基本原则与方法

肠内营养支持急性期优先使用短肽型配方（如百普力），口服或管饲提供1500-2000kcal/日，持续6-8周以诱导黏膜修复。贫血患者补充多糖铁复合物（100-200mg/日），骨质疏松者联合钙剂（1000mg/日）与骨化三醇（0.25μg/日）。腹泻时增加可溶性纤维（苹果泥），腹胀避免豆类/碳酸饮料，记录饮食日记识别触发食物（如乳糖不耐受者禁用乳制品）。微量营养素管理症状导向干预具体措施与实施路径

个体化治疗方案4.

针对疾病活动度活动期需采用低脂