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疤痕形成的原因及护理措施

一、疤痕的基础认知

疤痕是皮肤组织在受到创伤后，通过修复机制形成的替代

正常皮肤结构的纤维性组织，其本质是创伤愈合过程中胶原

代谢失衡的结果。理解疤痕的形成与护理，需从其病理本质、

分类及形成阶段入手。

（一）疤痕的定义与病理本质

正常皮肤由表皮、真皮及皮下组织构成，其中真皮层含胶

原纤维、弹性纤维及基质，是维持皮肤韧性的关键。当创伤

深达真皮层或更深（如手术切口、烧伤、撕裂伤等），表皮

无法完全再生，机体启动修复程序：通过炎症反应清除坏死

组织，成纤维细胞增殖并分泌胶原（主要为Ⅰ型和Ⅲ型），

最终形成以胶原纤维为主的纤维结缔组织——即疤痕。与正

常皮肤相比，疤痕缺乏毛囊、汗腺等附件，胶原排列紊乱，

力学强度仅为正常皮肤的70%-80%。

（二）疤痕的临床分类

根据形态、病理及转归差异，疤痕可分为以下4类：

1.正常疤痕（成熟疤痕）：呈淡白色或接近肤色，质地柔

软，无明显增生或萎缩，通常在创伤后6-12个月进入稳定

期，对功能和外观影响小。

2.增生性疤痕：表现为局部隆起、充血（呈红色或紫红

色）、质地硬韧，常伴瘙痒或疼痛，多见于深二度烧伤、手

术切口张力高区域（如胸前、肩背部）。其胶原合成大于降

解，但局限于原损伤范围，部分可随时间软化。

3.瘢痕疙瘩：与增生性疤痕相似但更严重，胶原呈蟹足

状向周围正常皮肤浸润生长（超出原损伤边界），好发于胸

骨区、耳垂等部位，具有遗传倾向（约30%患者有家族史），

且易复发。

4.萎缩性疤痕：多因真皮层或皮下组织缺损（如痤疮、

水痘、表浅烧伤）导致，表现为皮肤凹陷、菲薄，表面光滑，

常见于面部。

（三）疤痕形成的三阶段病理过程

疤痕形成是动态过程，可分为3个重叠阶段，各阶段相互

影响：

1.炎症期（创伤后1-7天）：创面局部血管扩张、通透性

增加，中性粒细胞、巨噬细胞浸润清除坏死组织；血小板释

放生长因子（如PDGF、TGF-β），启动成纤维细胞活化。

2.增生期（创伤后1周-6个月）：成纤维细胞大量增殖

并分泌胶原（早期以Ⅲ型胶原为主，后期逐渐被Ⅰ型胶原替

代），同时血管内皮细胞增生形成新生毛细血管，为修复提

供营养。此阶段若胶原合成过度或排列紊乱，易发展为增生

性疤痕或瘢痕疙瘩。

3.重塑期（创伤后6个月-2年）：胶原酶（如基质金属

蛋白酶）降解多余胶原，Ⅰ型胶原比例升高（正常皮肤Ⅰ型:

Ⅲ型≈4:1），胶原纤维重新排列，疤痕逐渐软化、颜色变淡。

若重塑失衡（如胶原降解不足），则疤痕持续增生。

二、疤痕形成的多维度成因分析

疤痕的最终形态是遗传、创伤特征、个体状态及干预方式

共同作用的结果，需从内在生物因素、外在创伤相关因素及

医源性干预三方面综合分析。

（一）内在生物因素

1.遗传易感性：瘢痕疙瘩具有显著家族聚集性，研究发

现其与TGF-β1、IL-6等基因多态性相关，部分患者存在染

色体15q22-24区域异常。

2.体质与年龄：青少年及青壮年因代谢旺盛、成纤维细

胞活性高，更易形成增生性疤痕；儿童因皮肤再生能力强，

疤痕增生程度通常轻于成人；老年人因胶原代谢减缓，疤痕

多趋向萎缩。

3.激素水平：青春期、孕期或服用激素类药物时，体内

雌激素、生长激素水平升高，可刺激成纤维细胞增殖，加剧

胶原沉积。

4.皮肤类型：深肤色人群（FitzpatrickⅣ-Ⅵ型）因

黑色素细胞活跃，创伤后易出现色素沉着性疤痕；白种人更

易发生瘢痕疙瘩。

（二）外在创伤相关因素

1.创伤类型与深度：锐器切割伤（如手术切口）因创缘

整齐，疤痕多较规则；撕裂伤、烧伤因组织损伤范围广、深

度不均（深达皮下脂肪层或肌肉），易导致胶原分布紊乱，

形成增生性疤痕。仅损伤表皮（如浅二度烧伤、表浅擦伤）

时，因基底细胞可完全再生，通常不形成疤痕。

2.创面感染与异物残留：细菌感染（如金黄色葡萄球菌）

会延长炎症期，促使巨噬细胞释放更多TGF-β1，加剧成纤

维细胞活化；灰尘、棉絮等异物残留会持续刺激局部炎症反

应，导致胶原过度沉积。

3.创面张力与位置：关节、前胸、肩背等活动频繁或皮

肤张力高的部位，创面愈合时受牵拉，会刺激成纤维细胞增

殖并分泌更多胶原，易形成增生性疤痕；眼周、眼睑等皮肤

薄、张力低的部位，疤痕通常较轻微。