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氨氯地平的应用及护理

一、氨氯地平的基础认知

（一）药理作用机制

氨氯地平属于第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB），其

核心作用是选择性抑制血管平滑肌细胞和心肌细胞的L型钙

通道，阻止细胞外钙离子内流。这一作用可产生双重效应：

一方面，通过松弛外周动脉血管平滑肌，降低外周血管阻力，

从而实现降压；另一方面，可扩张冠状动脉（包括痉挛状态

的血管），增加心肌供血，改善心肌氧供，适用于心绞痛治

疗。相较于其他短效CCB，氨氯地平对血管的选择性更高，

对心肌收缩力和窦房结、房室结传导的抑制作用微弱，因此

对心率影响较小，更适合合并心律失常或心功能不全的患者。

（二）药代动力学特征

1.吸收与分布：口服后吸收缓慢但生物利用度高（约

64%-90%），进食不影响吸收，达峰时间为6-12小时，血浆

蛋白结合率约97.5%，分布容积大（约21L/kg），可广泛分

布于组织中。

2.代谢与排泄：主要经肝脏细胞色素P4503A4（CYP3A4）

酶系统代谢为无活性的代谢产物，仅约5%以原型经肾脏排泄。

健康成人半衰期为35-50小时，老年人（65岁以上）半衰期

延长至65小时，肝功能不全者半衰期可延长至60小时以上，

肾功能不全者半衰期无显著变化。

（三）药物特性总结

氨氯地平作为长效CCB，具有“平稳、长效、低副作用”

的特点：每日1次给药即可维持24小时稳定血药浓度，避

免血压波动；对血管选择性高，减少心肌抑制风险；外周水

肿等副作用发生率低于短效CCB，但仍需关注特殊人群的个

体化调整。

二、氨氯地平的临床应用

（一）核心适应症

1.高血压：适用于原发性高血压（尤其老年收缩期高血

压、盐敏感性高血压）及继发性高血压（如肾性高血压）的

单药或联合治疗。

2.心绞痛：包括慢性稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）、变

异型心绞痛（冠脉痉挛所致），以及冠心病合并高血压的患

者。

3.特殊人群合并症：对合并糖尿病、代谢综合征、外周

血管病的高血压患者，氨氯地平因对糖脂代谢无不良影响，

可作为优选药物之一。

（二）用法与剂量调整

1.常规剂量：高血压初始剂量为5mg，每日1次口服；

若血压控制不佳，可在2-4周后递增至最大剂量10mg/日。

心绞痛患者起始剂量5-10mg/日，具体需根据患者反应调整。

2.特殊人群剂量：

（1）老年患者（≥65岁）：因肝代谢能力下降，建议初

始剂量2.5mg/日，监测血压后逐步调整；

（2）肝功能不全者：初始剂量2.5mg/日，避免使用10mg

剂量（需经专科医生评估）；

（3）肾功能不全者（包括终末期肾病）：无需调整剂量，

因原型药经肾排泄极少；

（4）儿童：目前仅推荐用于6-17岁儿童高血压

（0.1-0.2mg/kg，最大5mg/日），需严格评估获益风险比。

（三）联合用药策略

1.与肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI）联用：如与血

管紧张素转化酶抑制剂（ACEI，如依那普利）或血管紧张素

Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如缬沙坦）联用，可协同阻断肾素-血

管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与钙通道，增强降压效果并

减少CCB常见的外周水肿（RASI可抑制血管通透性增加）。

2.与β受体阻滞剂联用：适用于合并心绞痛或快速性心

律失常的患者，β受体阻滞剂可抵消CCB可能引起的反射性

心率增快（虽氨氯地平反射性心率增快较轻），同时协同降

低心肌耗氧。

3.与利尿剂联用：与噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）联用

可增强降压效果，尤其适用于盐敏感性高血压或容量负荷过

重患者，但需监测血钾（避免低血钾）及血尿酸（痛风患者

慎用）。

三、氨氯地平的护理实践要点

（一）用药前护理评估

1.基础信息采集：

（1）生命体征：测量用药前静息血压（需坐位测量右上

臂，连续2次间隔1-2分钟，取平均值）、心率（注意是否

合并心动过缓或传导阻滞）；

（2）病史与用药史：询问高血压/心绞痛病程、近期血压

控制情况（是否达标）、既往降压药物使用史（尤其CCB类

药物是否有不耐受史）、过敏史（如对二氢吡啶类药物过敏

者禁用）；

（3）合并症与器官功能：重点评估肝肾功能（查肝功能、

血肌酐/估算肾小球滤过率eGFR）、是否合并