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艾滋的临床表现及护理

一、艾滋病的基础病理与分期

艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，AIDS）是由人类免疫缺

陷病毒（HIV）感染引起的慢性传染性疾病。HIV主要通过破

坏人体CD4+T淋巴细胞，导致免疫功能进行性受损，最终引

发严重机会性感染、肿瘤及多系统功能衰竭。理解其病理机

制与临床分期，是掌握临床表现及护理的基础。

（一）病原学与传播特点

HIV为逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型（HIV-1致

病性更强）。病毒主要存在于感染者的血液、精液、阴道分

泌物、脑脊液、胸腹水及母乳中，可通过性接触、血液及血

制品、母婴垂直传播。需强调的是，日常接触（如握手、共

餐）不会传播。

（二）发病机制核心

HIV侵入人体后，通过表面糖蛋白gp120与CD4+T淋巴细

胞表面CD4受体结合，进入细胞并整合至宿主基因组，形成

“病毒库”。随着病毒复制，CD4+T淋巴细胞数量持续减少（正

常范围500-1600个/μl），当计数＜200个/μl时，机体免

疫屏障严重破坏，进入艾滋病期。

（三）临床分期标准

根据《艾滋病诊疗指南（2021版）》，病程分为三期：

1.急性期（感染后2-4周）：病毒大量复制，CD4+T细胞

短暂下降，出现类似流感的非特异性症状；

2.无症状期（持续6-8年，可长达15年）：病毒低水平

复制，CD4+T细胞缓慢减少，无明显临床症状；

3.艾滋病期（CD4+T细胞＜200个/μl或出现艾滋病相

关指征性疾病）：免疫功能严重缺陷，表现为机会性感染、

肿瘤及多系统损害。

二、艾滋病各阶段临床表现

基于病程进展，临床表现呈现从非特异性症状到多系统严

重损害的演变，需结合实验室指标（如CD4+T细胞计数、HIV

载量）综合判断。

（一）急性期临床表现

约50%-70%感染者出现症状，多为自限性：

全身症状：发热（38-40℃，持续1-3周）、乏力、盗汗；

皮肤黏膜：皮疹（斑丘疹，多见于躯干）、口腔黏膜溃疡；

其他：咽痛、淋巴结肿大（颈部、腋窝多见，无压痛）、

恶心呕吐。

此期易被误诊为上呼吸道感染，需通过HIV核酸检测（P24

抗原/RNA）早期诊断。

（二）无症状期临床表现

此期可视为“临床静止期”，患者无明显不适，但病毒持

续复制，具有传染性。部分患者可能出现持续性全身淋巴结

肿大（≥3个部位，直径＞1cm，持续＞3个月），需与其他

淋巴结病鉴别。

（三）艾滋病期临床表现（系统累及特征）

此期以机会性感染和肿瘤为核心，不同病原体及受累系统

表现各异：

1.呼吸系统：

肺孢子菌肺炎（PCP）：最常见（占50%-60%），表现为

渐进性呼吸困难、干咳、低氧血症（活动后加重），胸部CT

可见磨玻璃样阴影；

结核分枝杆菌感染：可累及肺（浸润性病灶）或肺外

（淋巴结、脑膜），症状与普通结核相似但进展更快；

巨细胞病毒（CMV）肺炎：发热、咳嗽，胸片示间质性

肺炎。

2.消化系统：

念珠菌食管炎：吞咽疼痛、胸骨后烧灼感，内镜下可

见白色伪膜；

隐孢子虫肠炎：持续性水样腹泻（＞1个月，每日＞

10次），可导致脱水、电解质紊乱；

鸟分枝杆菌复合体（MAC）感染：腹痛、腹泻、体重下

降，粪便抗酸染色可检出。

3.神经系统：

隐球菌脑膜炎：头痛（进行性加重）、发热、脑膜刺激

征，脑脊液墨汁染色可见隐球菌；

弓形虫脑病：局灶性神经功能缺损（如偏瘫、癫痫）、

意识障碍，头颅MRI示环形强化病灶；

HIV相关性神经认知障碍（HAND）：记忆力减退、执行

功能下降，早期易被忽视。

4.皮肤黏膜：

卡波西肉瘤（KS）：常见于头颈部、躯干，表现为紫红

色或蓝紫色斑丘疹/结节，可融合；

带状疱疹：沿神经分布的簇集水疱，疼痛剧烈，范围

常超过单侧；

真菌感染（如体癣、甲癣）：顽固难愈，皮损范围广。

5.其他系统：

血液系统：贫血（乏力、心悸）、粒细胞减少（易感染）；

心血管系统：非特异性心包炎、心肌炎（与机会性