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艾滋病的诊疗及护理

一、艾滋病流行病学基础与传播特点

（一）疾病定义与核心特征

艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，AIDS）是由人类免疫缺

陷病毒（HIV）感染引起的慢性传染性疾病，以进行性免疫

功能缺陷为核心病理特征。HIV通过破坏人体CD4+T淋巴细

胞，导致免疫防御功能丧失，最终引发各种机会性感染、恶

性肿瘤及多系统功能衰竭。

（二）全球与我国流行现状

全球范围内，截至2022年，约3900万HIV感染者存活，

当年新发感染130万例，艾滋病相关死亡63万例（数据来

源：WHO）。我国自1985年报告首例病例以来，疫情呈现“总

体控制、局部流行”特征，截至2023年，现存感染者约122.3

万例，性传播为主要途径（占比95%以上），男男性行为人群

（MSM）感染率显著高于普通人群（约8%-10%）。

（三）传播途径与非传播场景

HIV主要通过以下途径传播：

1.性传播：无保护性交（阴道、肛门、口腔）是最主要

途径，其中肛交传播风险最高（单次无保护肛交中，接受方

感染风险约1.4%，插入方约0.11%）；

2.血液传播：包括共用针具静脉吸毒（感染风险约0.67%/

次）、输入被污染的血液或血制品（风险近100%）、不安全医

疗操作（如未消毒的穿刺、手术器械）；

3.母婴传播：未干预的母婴传播率约15%-45%，可发生

于妊娠、分娩及哺乳阶段。

需明确的非传播场景包括：日常接触（如握手、共餐、共

用马桶）、蚊虫叮咬、飞沫咳嗽等，因HIV在体外存活能力

极弱（干燥环境下数小时失活），且需足够病毒载量（1000

拷贝/ml）才可能感染。

二、HIV病原学特性与致病机制

（一）病毒生物学特性

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属，分为HIV-1（全球流行

株）和HIV-2（主要流行于西非），我国以HIV-1亚型B’/C

重组株为主。病毒核心含两条单链RNA、逆转录酶（RT）、整

合酶（IN）和蛋白酶（PR），外层为糖蛋白包膜（gp120和

gp41）。

（二）感染与免疫破坏过程

1.病毒入侵：HIV通过gp120与宿主CD4分子结合，协

同受体（CCR5或CXCR4）辅助下，gp41介导病毒膜与细胞膜

融合，病毒核心进入细胞；

2.逆转录与整合：在逆转录酶作用下，病毒RNA逆转录

为双链DNA（前病毒DNA），经整合酶整合至宿主细胞基因组；

3.复制与释放：宿主细胞激活时，前病毒DNA转录为RNA，

翻译为病毒蛋白，经蛋白酶切割组装成新病毒颗粒，以出芽

方式释放，导致宿主细胞溶解或凋亡；

4.免疫损伤：CD4+T细胞进行性减少（正常500-1500/

μl），当200/μl时进入艾滋病期，同时B细胞、树突状细

胞功能异常，导致体液免疫与细胞免疫双重缺陷。

三、临床表现与病程分期

（一）急性期（感染后2-4周）

约50%-70%感染者出现类似流感症状：发热（38℃以上）、

咽痛、皮疹（斑丘疹，多见于躯干）、淋巴结肿大（颈部/腋

窝/腹股沟）、乏力等，持续1-3周自行缓解。此期病毒载量

极高（10^6-10^8拷贝/ml），传染性强，但HIV抗体尚未产

生（窗口期），需通过HIV抗原（p24）或核酸检测（HIVRNA）

确诊。

（二）无症状期（临床潜伏期）

可持续6-8年（范围2-20年），无明显症状或仅有持续性

全身淋巴结肿大（直径1cm，持续3个月以上）。此期病毒

持续复制，CD4+T细胞以每年约50-70/μl速度递减，需定

期监测CD4计数及病毒载量（VL）以评估疾病进展。

（三）艾滋病期（CD4+T细胞200/μl或出现艾滋病相关

指征性疾病）

1.机会性感染：

呼吸系统：肺孢子菌肺炎（PCP，最常见，表现为干咳、

渐进性呼吸困难，胸部CT呈磨玻璃影）、结核（播散性结核

占比30%-50%）；

消化系统：隐孢子虫肠炎（慢性水样泻，1个月）、

巨细胞病毒（CMV）食管炎（吞咽痛、胸骨后烧灼感）；

神经系统：新型隐球菌脑膜炎（头痛、呕吐、脑膜刺

激征）、弓形虫脑病（局灶性神经缺损、癫痫）；

皮肤黏膜：念珠菌口腔炎（白色伪膜）、带状疱疹（沿

神经分布的簇集水疱）。