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艾滋病诊疗及护理措施

一、艾滋病基础认知

（一）病原学特征

艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，AIDS）由人类免疫缺陷

病毒（HIV）感染引起。HIV属于逆转录病毒科慢病毒属，分

为HIV-1和HIV-2两型，其中HIV-1致病性更强、流行更广。

病毒核心含两条单链RNA、逆转录酶、整合酶和蛋白酶，外

层为脂质包膜，表面糖蛋白gp120负责与宿主细胞CD4受体

结合，gp41介导病毒膜与宿主膜融合。HIV对外界抵抗力较

弱，56℃30分钟可灭活，75%乙醇、0.2%次氯酸钠等常用消

毒剂可有效杀灭，但对紫外线不敏感。

（二）流行病学特征

1.传播途径：主要通过性接触（占全球新发感染70%以

上）、血液及血制品（如共用针具、不安全输血）、母婴垂直

传播（妊娠、分娩、哺乳阶段）。

2.高危人群：男男性行为者（MSM）、静脉吸毒者（IDU）、

性工作者及多性伴人群、HIV阳性配偶等。

3.流行现状：截至2022年，全球约3900万HIV感染者，

我国现存感染者约114万，新发感染以性传播为主（占比超

95%），老年男性和青年学生群体感染率呈上升趋势。

（三）发病机制

HIV通过gp120与CD4+T淋巴细胞表面CD4受体及

CCR5/CXCR4辅助受体结合，进入细胞后经逆转录形成前病毒

DNA，整合至宿主基因组。病毒持续复制导致CD4+T细胞数

量减少（正常范围500-1500个/μl）及功能受损，最终进

展为严重免疫缺陷。病程分为三期：

1.急性期（感染后2-4周）：HIV大量复制，出现发热、

咽痛、皮疹等类似流感症状，CD4+T细胞短暂下降，病毒载

量极高（可达10^6-10^7拷贝/ml）。

2.临床潜伏期（平均8-10年）：病毒复制与免疫应答相

对平衡，CD4+T细胞缓慢减少（每年约减少50-100个/μl），

患者无明显症状。

3.艾滋病期（CD4+T细胞＜200个/μl或出现艾滋病相

关指征性疾病）：免疫功能严重缺陷，继发机会性感染（如

肺孢子菌肺炎、结核）、恶性肿瘤（如卡波西肉瘤）及神经

系统病变。

二、艾滋病诊疗流程

（一）诊断标准与方法

1.实验室检测：

（1）HIV抗体检测：初筛采用酶联免疫吸附试验（ELISA）

或快速检测试剂（如胶体金法），阳性者需经蛋白印迹法（WB）

或核酸检测确认。

（2）HIV抗原检测：p24抗原检测可缩短窗口期至感染后

2-3周，适用于急性期诊断。

（3）病毒载量检测（HIVRNA）：定量检测病毒拷贝数，

用于疗效评估及早期诊断（如暴露后预防监测）。

（4）CD4+T细胞计数：评估免疫状态，指导抗病毒治疗

（ART）启动及疗效监测。

2.临床分期：

急性期：有流行病学史+HIV感染相关症状+HIV抗体阳转

或病毒载量阳性。

无症状期：HIV抗体阳性，无明显临床症状，CD4+T细胞

≥200个/μl。

艾滋病期：符合以下任一条件：CD4+T细胞＜200个/μl；

或出现肺孢子菌肺炎、食管念珠菌病、卡波西肉瘤等指征性

疾病。

（二）机会性感染及肿瘤的识别与处理

1.常见机会性感染：

（1）肺孢子菌肺炎（PCP）：最常见（占艾滋病期感染50%

以上），表现为渐进性呼吸困难、干咳、低氧血症，胸部CT

可见磨玻璃样浸润影，确诊靠支气管肺泡灌洗液吉姆萨染色

查见肺孢子菌包囊。治疗首选复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP），

剂量15-20mg/kg（以SMZ计）分3-4次口服，疗程21天。

（2）结核分枝杆菌感染（TB）：HIV/TB共感染时，结核

易播散（肺外结核占60%），表现为发热、盗汗、体重下降，

痰涂片阳性率低，需结合γ-干扰素释放试验（IGRA）或结

核分枝杆菌核酸检测（XpertMTB/RIF）。治疗遵循“早期、

联合、规律、适量、全程”原则，避免利福平与非核苷类逆

转录酶抑制剂（NNRTIs）的代谢冲突（如依非韦伦需调整剂

量）。

（3）弓形虫脑病：多因潜伏弓形虫再激活，表现为头痛、

癫痫、局灶性神经体征，头颅MRI可见环形强化病灶，血清

弓形虫IgG阳性支持诊断。治疗首选乙胺嘧啶（首剂200mg，

后50-75mg/d）+磺胺嘧啶（4-6g/d分4