白内障概述治疗及护理.pdf

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白内障概述治疗及护理

一、白内障的基础认知

(一)定义与核心特征

白内障是眼科常见致盲性疾病,指晶状体透明度降低或颜

色改变导致的光学质量下降,最终表现为视力减退。其核心

病理特征为晶状体蛋白变性、聚集,形成混浊区域,可单侧

或双侧发病,进展速度因病因不同存在差异(如年龄相关性

白内障进展缓慢,外伤性白内障可能急性发生)。

(二)流行病学特征

全球范围内,白内障是首位致盲原因(世界卫生组织数据

显示,约47.8%的盲症由白内障引起)。我国60岁以上人群

患病率约80%,80岁以上接近100%;先天性白内障发病率约

0.4‰,与遗传、孕期感染(如风疹病毒)等因素相关。

(三)病因分类与机制解析

1.先天性白内障:多由遗传(如晶状体蛋白基因突变)

或母体因素(妊娠早期病毒感染、药物/辐射暴露)导致,

出生时或出生后1年内发病,可伴其他眼部或全身畸形(如

小眼球、唐氏综合征)。

2.年龄相关性白内障(最常见类型):与晶状体老化密切

相关,机制涉及氧化损伤(自由基攻击晶状体蛋白)、代谢

紊乱(葡萄糖代谢异常导致山梨醇蓄积)、晶状体纤维细胞

凋亡等,表现为皮质性、核性或后囊下型混浊。

3.并发性白内障:继发于葡萄膜炎、青光眼、糖尿病等

疾病,如糖尿病患者因高血糖引发晶状体渗透压改变,加速

混浊形成;葡萄膜炎因炎症因子浸润晶状体导致纤维肿胀。

4.外伤性白内障:眼球钝挫伤、穿通伤或辐射(如电离

辐射、紫外线)直接损伤晶状体囊膜或皮质,导致房水渗入

晶状体引发混浊,部分患者可延迟数月至数年发病。

5.药物与中毒性白内障:长期使用糖皮质激素(如泼尼

松)、缩瞳剂(如毛果芸香碱)或接触化学毒物(如三硝基

甲苯)可诱发,机制与药物干扰晶状体代谢或直接毒性作用

相关。

二、白内障的规范化治疗

(一)诊断与评估流程

1.病史采集:重点询问视力下降时间、进展速度(如核

性白内障早期可能表现为近视度数突然加深)、伴随症状(眼

痛、虹视提示合并青光眼)、全身病史(糖尿病、高血压)

及用药史(如激素使用时长)。

2.眼部检查:

(1)视力评估:包括裸眼视力、矫正视力,若矫正视

力<0.5且排除其他眼底病变,提示手术指征。

(2)裂隙灯显微镜检查:明确混浊部位(皮质、核、

后囊下)及程度(采用LOCSⅢ分级标准量化),观察晶状体

囊膜完整性(外伤性白内障可见囊膜破裂)。

(3)眼压测量:排除青光眼(白内障膨胀期可能继发

眼压升高)。

(4)眼底检查:通过散瞳或B超(若晶状体混浊严重

遮挡眼底)评估视网膜、视神经状态,避免漏诊黄斑病变等

合并症。

(5)人工晶体度数计算:使用光学相干生物测量仪(如

IOLMaster)测量眼轴长度、角膜曲率,结合患者用眼需求

(如远视力为主或需兼顾近视力)选择合适人工晶体类型。

(二)非手术治疗的适用与局限

非手术治疗主要用于早期白内障或因全身情况无法耐受

手术者,以延缓进展为主:

1.药物干预:

(1)抗氧化剂:如维生素C、维生素E,通过清除自

由基减轻氧化损伤,但临床证据级别较低(仅部分小样本研

究支持)。

(2)醛糖还原酶抑制剂(如依帕司他):针对糖尿病

性白内障,抑制山梨醇通路过度激活,延缓晶状体混浊。

(3)中医治疗:部分中药(如麝珠明目滴眼液)可能

改善视疲劳,但对晶状体混浊无明确逆转作用。

2.生活方式干预:避免长时间紫外线暴露(建议佩戴防

UV眼镜)、控制血糖/血压(糖尿病患者HbA1c<7%)、戒烟

(吸烟可增加白内障风险2-3倍)。

(三)手术治疗的核心方案

目前手术是唯一有效治疗方式,目标为清除混浊晶状体并

植入人工晶体(IOL),恢复清晰视力。

1.手术指征:

视力标准:矫正视力<0.5(特殊职业如驾驶员可放宽

至0.6);

功能影响:虽视力>0.5但存在阅读困难、夜间视力

差等影响生活质量的情况;

并发症风险:晶状体膨胀继发青光眼、晶状体溶解性

葡萄膜炎等需急诊手术。

2.术前准备:

(1)全身评估:控制高血

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