呼吸与危重症医学：呼吸与技术课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-31一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与技术课件

01PARTONE前言

前言凌晨三点的急诊监护室，监护仪的“滴滴”声像紧绷的琴弦。我站在3床患者老陈的床头，看着他因呼吸困难而起伏的肩膀——鼻翼扇动、锁骨上窝凹陷，血氧饱和度（SpO?）像漏了气的气球，从90%跌到85%。这是我从业第12年里再熟悉不过的场景：呼吸衰竭，一场与时间的赛跑。

在呼吸与危重症医学领域，技术与生命的联结从未如此紧密。从最基础的鼻导管吸氧到有创机械通气，从血气分析到床旁超声，每一项技术都是我们托住生命的“支点”。但技术的温度，永远来自人的双手——当我为老陈调节无创呼吸机参数时，他颤抖的手突然抓住我的手腕；当我教他腹式呼吸时，他眼里泛起的希望。这些瞬间让我明白：呼吸与技术的课件，不仅要写清参数和流程，更要写进对生命的敬畏、对细节的执着，以及“人”的重量。

今天，我想用一个真实的病例，带大家走进呼吸与危重症护理的现场，从评估到干预，从技术到温度，还原一场“呼吸保卫战”的全貌。

02PARTONE病例介绍

病例介绍老陈，68岁，退休工人，有30年吸烟史（每日20支），确诊慢性阻塞性肺疾病（COPD）10年，近3年每年急性加重2-3次。2023年11月15日因“咳嗽、咳痰加重伴气促5天，意识模糊2小时”由120送入我院急诊。

家属代诉：5天前受凉后出现咳嗽，咳黄色脓痰，不易咳出，活动后气促明显（上2层楼需休息），未规律用药；2小时前家属发现其反应迟钝，呼之能应但回答不切题，遂急诊就诊。

入院时查体：T38.2℃，P124次/分，R32次/分（浅快呼吸），BP158/92mmHg，SpO?（未吸氧）78%；意识模糊，球结膜水肿，唇甲发绀；桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺可闻及散在湿啰音及呼气末哮鸣音；颈静脉轻度充盈，双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：血气分析（鼻导管3L/min吸氧）：pH7.28，PaCO?82mmHg，PaO?55mmHg，HCO??32mmol/L（提示Ⅱ型呼吸衰竭，失代偿性呼吸性酸中毒）；血常规：WBC14.2×10?/L，N%89%；胸部CT：双肺肺气肿改变，双下肺可见斑片状高密度影（感染灶）；BNP120pg/mL（排除心源性呼吸困难）。

初步诊断：①COPD急性加重期；②Ⅱ型呼吸衰竭；③肺部感染。

03PARTONE护理评估

护理评估面对老陈这样的患者，护理评估必须“快而全”——既要抓住危及生命的关键指标（如呼吸频率、血氧），又要挖掘潜在的风险因素（如痰液引流、营养状态）。我们的评估分为四个维度：

病史与现病情演变通过家属主诉和既往病历，梳理出关键时间线：COPD病史10年→近期未规律使用吸入剂（家属说“他总觉得药贵，能省就省”）→受凉后感染→痰液增多但无力咳出→通气功能进一步恶化→CO?潴留加重→意识障碍。这串“链条”提示：感染是诱因，痰液引流不畅是加重因素，依从性差是潜在风险。

身体评估（重点在呼吸系统）1呼吸功能：呼吸频率32次/分（正常12-20次/分），节律浅快；辅助呼吸肌参与（斜角肌、胸锁乳突肌收缩）；双肺湿啰音提示肺泡渗出，哮鸣音提示气道痉挛。2缺氧与CO?潴留体征：发绀（外周缺氧）、球结膜水肿（CO?潴留导致脑血管扩张）、意识模糊（严重高碳酸血症影响中枢）。3循环系统关联：心率增快（缺氧代偿），血压偏高（应激状态），颈静脉充盈（需警惕肺心病，但BNP正常暂不考虑右心衰竭）。

辅助检查解读血气分析是“呼吸的镜子”：PaO?＜60mmHg、PaCO?＞50mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭；pH＜7.35提示失代偿，需紧急干预。血常规提示细菌感染（WBC及中性粒细胞升高），为抗生素使用提供依据。

心理与社会支持老陈退休工资不高，长期用药经济压力大（家属悄悄说“他总说‘治不好，别浪费钱’”）；子女在外地工作，平时由老伴照顾，但老伴65岁，有高血压，体力有限。这些信息提示：患者可能存在治疗依从性差、家庭照护能力不足的问题，心理上可能有焦虑或放弃倾向。

04PARTONE护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估，我们列出了5项主要护理诊断（按优先顺序排列）：依据：PaO?55mmHg，PaCO?82mmHg，SpO?＜90%，发绀。1.气体交换受损与肺泡通气不足、通气/血流比例失调有关（首要）

清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力、气道痉挛有关在右侧编辑区输入内容依据：咳黄色脓痰不易咳出，双肺湿啰音，呼吸频率快导致有效咳嗽减少。01依据：呼之能应但回答不切题，球结膜水肿。3.意识障碍（模糊）与严重高碳酸血症（PaCO?82mmHg）导致中枢