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2025年心力衰竭临床路径

心力衰竭的临床管理需基于循证医学证据，结合患者个体特征（如年龄、合并症、心功能状态）及医疗资源可及性，构建从诊断评估到长期随访的全周期路径。患者就诊时，首先通过症状与体征初步识别心衰可能：典型表现包括劳力性呼吸困难（如平地步行100米即出现气短）、夜间阵发性呼吸困难（入睡后因憋气被迫坐起）、端坐呼吸（需高枕卧位或半卧位才能缓解），伴随乏力、活动耐力下降；体征可见肺部湿性啰音（双肺底为主，严重时满布）、颈静脉充盈或怒张（平卧位颈静脉搏动点距胸骨角4cm）、肝颈静脉回流征阳性、下肢对称性凹陷性水肿（踝部至小腿，严重时达大腿或腰骶部），部分患者可闻及第三心音（S3）奔马律或心脏扩大。对疑似心衰患者，需立即启动实验室与影像学检查以明确诊断：血清标志物中，BNP100pg/ml或NT-proBNP300pg/ml可基本排除急性心衰，而NT-proBNP1800pg/ml（75岁者5000pg/ml）提示急性失代偿风险；肌钙蛋白I/T（hs-cTnI/T）升高需警惕急性冠脉综合征（ACS）、心肌炎等病因，也可能反映心衰导致的心肌损伤；同步检测肝肾功能（评估心肾综合征、心肝功能不全）、电解质（重点关注钠135mmol/L或钾3.5mmol/L提示电解质紊乱）、空腹血糖与糖化血红蛋白（筛查糖尿病）、血脂四项（LDL-C目标1.8mmol/L）、甲状腺功能（排除甲亢性心脏病）及尿常规（蛋白尿提示肾脏受累）。影像学检查以超声心动图为核心，需评估左心室射血分数（LVEF）、舒张功能（E/E比值15提示舒张功能不全）、心脏结构（左心室舒张末期内径、室壁厚度、瓣膜形态与功能），必要时行心脏磁共振（CMR）明确心肌组织特性（如钆延迟强化提示心肌纤维化）或核素心肌灌注显像（评估心肌缺血）；胸部X线片可识别肺淤血（肺门影增大、KerleyB线）、胸腔积液或心脏扩大（心胸比0.5），但对早期心衰敏感性较低。

诊断确立后，需同步完成多维度评估以指导治疗决策。心功能分级采用NYHA分级（I级：日常活动无不适；II级：日常活动轻度受限；III级：低于日常活动即有症状；IV级：静息时也有症状）与Killip分级（针对ACS合并心衰，I级：无啰音；II级：中下肺啰音50%肺野；III级：满布肺啰音；IV级：心源性休克），两者结合可更精准反映病情严重程度。病因诊断需区分缺血性（冠心病、心肌梗死史）与非缺血性因素，后者包括扩张型心肌病（特发性或家族遗传性）、肥厚型心肌病（左心室壁厚度≥15mm）、高血压性心脏病（长期高血压史伴左心室肥厚）、瓣膜病（主动脉瓣狭窄/关闭不全、二尖瓣反流）、心律失常性心肌病（持续性房颤/室速）、糖尿病心肌病（高血糖导致心肌微血管病变）等，部分患者需行冠脉造影（LVEF40%且疑诊冠心病时）或基因检测（家族性心肌病患者）明确病因。合并症评估需重点关注高血压（目标血压130/80mmHg）、2型糖尿病（优先SGLT2i降糖）、慢性肾病（CKD，eGFR60ml/min/1.73m2时需调整药物剂量）、睡眠呼吸暂停（OSA，AHI15次/小时需CPAP治疗）、贫血（Hb120g/L男性/110g/L女性，需排查缺铁性贫血并补充铁剂）及抑郁焦虑（PHQ-9评分≥10分提示中重度抑郁，需心理干预联合药物治疗）。风险分层可采用MAGGIC评分（纳入年龄、性别、NYHA分级、收缩压、心率、肾功能、糖尿病等因素）或CHARGE-HF评分，高风险患者（MAGGIC评分22分）需加强监测与早期干预。

急性失代偿性心衰（ADHF）的治疗以缓解症状、稳定血流动力学、保护靶器官为核心，需快速启动多学科协作管理。初始支持措施包括持续心电监护（监测心律失常与心肌缺血）、无创血压监测（每15-30分钟1次）、脉搏血氧饱和度（SpO2）监测（维持SpO2≥90%，90%时予鼻导管或面罩吸氧，流量2-6L/min），建立外周静脉通路（优先前臂大静脉）并留取血标本复查BNP/NT-proBNP、肌钙蛋白、电解质与肾功能。容量负荷过重是ADHF的主要病理生理基础，袢利尿剂为一线治疗：轻度容量负荷（下肢水肿、颈静脉充盈）予呋塞米20-40mg静脉推注（5-10分钟注完），中重度负荷（端坐呼吸、肺部啰音）予40-80mg，若对初始剂量无反应（2小时内尿量500ml），可加倍剂量或改为持续静脉泵入（5-20mg/h），同时监测每小时尿量（目标尿量100-200ml/h）；合并低钠血症（血钠130mmol/L）或利尿剂抵抗时，可联用噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪25-50mg/d口服）或螺内酯（25mg/d），但需避免低钾血症（3.5mmol/L）与低钠血症（125mmol/L），必要时静脉补充氯化钾（浓度≤0.3%，速度≤20mmol/h）或高渗盐水（3%NaCl，用于