呼吸与危重症医学：呼吸与目的课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与目的课件

01前言ONE

前言站在ICU的玻璃窗前，看着监护仪上跳动的血氧饱和度（SpO?）数值，听着呼吸机规律的送气声，我总会想起刚入行时带教老师说的那句话：“呼吸，是生命最原始的力量，也是危重症患者最脆弱的防线。”在呼吸与危重症医学（RICU）的十年里，我见过太多患者因呼吸衰竭被推进抢救室，也见证过无数个被呼吸机“托住”的生命重新自主呼吸。

呼吸，从来不是简单的“一呼一吸”。对健康人而言，它是本能；对危重症患者而言，它是需要医护人员用专业、耐心甚至“拼尽全力”去守护的“生存通道”。今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊“呼吸与目的”——我们为何要如此重视呼吸支持？护理工作在其中扮演着怎样的角色？希望这份分享能让每一位同行更深刻地理解：我们守护的不仅是患者的呼吸，更是他们生存的希望与生活的质量。

02病例介绍ONE

病例介绍去年11月，我科收治了一位68岁的男性患者老陈。他是我印象深刻的“呼吸保卫战”参与者之一。

老陈主诉“反复咳嗽、咳痰10年，加重伴气促3天”。家属说，他有30年吸烟史，每天2包，10年前确诊慢性阻塞性肺疾病（COPD），但总觉得“咳嗽不是大病”，从未规律用药。3天前因受凉后咳嗽加重，痰变稠黄，夜间无法平卧，走几步路就“喘得像拉风箱”，家属连夜送医。

入院时查体：体温37.8℃，呼吸频率（RR）32次/分（正常12-20次/分），心率（HR）118次/分，血压（BP）145/90mmHg，SpO?82%（未吸氧）。患者端坐位，口唇发绀，辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）明显收缩，双肺可闻及大量哮鸣音及湿啰音。血气分析提示：pH7.32（正常7.35-7.45），PaO?52mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?58mmHg（正常35-45mmHg）——典型的Ⅱ型呼吸衰竭。

病例介绍辅助检查：胸部CT示双肺透亮度增高，双下肺可见斑片状渗出影（考虑感染）；血常规白细胞13.2×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞比例89%；C反应蛋白（CRP）56mg/L（正常＜10mg/L）。

老陈的情况很典型：COPD急性加重（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭，感染是诱因，长期未规范治疗导致肺功能储备极差。入院后，医生立即予无创正压通气（NIV）、抗感染（头孢哌酮舒巴坦）、解痉平喘（多索茶碱）、祛痰（氨溴索）等治疗，而我们护理团队的任务，是从“呼吸”这个核心出发，为他构建一道“生命支持网”。

03护理评估ONE

护理评估护理评估是一切干预的基础。面对老陈，我们从“人”的整体出发，而非仅关注“病”。

健康史评估现病史：急性起病，症状进行性加重，已出现呼吸衰竭导致的缺氧（发绀、心率增快）和二氧化碳潴留（pH降低）。01既往史：COPD病史10年，未规律使用吸入剂（如沙美特罗替卡松），未接种流感/肺炎疫苗，吸烟未戒断——这些都是病情反复的“隐患”。02生活习惯：长期吸烟、居住环境潮湿（家中养鸽，可能接触粉尘）、营养状况一般（BMI20.1，偏瘦）。03

身体状况评估呼吸功能：RR增快、辅助呼吸肌参与、SpO?低，提示呼吸肌疲劳；痰黏难咳，听诊湿啰音，提示气道分泌物潴留。01循环功能：HR增快是缺氧的代偿反应，BP偏高可能与缺氧、焦虑有关。02意识状态：老陈当时神志清楚，但烦躁不安（缺氧和二氧化碳潴留均可导致），问答切题但语句简短（因气促无法连贯说话）。03

心理社会评估患者：对疾病认知不足，认为“咳嗽忍忍就好”，此次病情加重后恐惧（反复问“我是不是快不行了？”）、自责（“拖累家人”）。

家属：子女工作忙，平时由老伴照顾，老伴对COPD知识了解有限，护理能力不足（如不会拍背排痰），情绪焦虑（反复询问“能治好吗？”）。

辅助检查动态评估血气分析：需每2小时监测1次（无创通气初期），观察PaO?、PaCO?、pH的变化，判断通气效果。肺功能：因急性加重期无法检测，但结合既往史推测FEV?/FVC＜70%（COPD诊断金标准）。痰培养：3天后回报为肺炎克雷伯菌（对头孢哌酮舒巴坦敏感），指导抗感染方案调整。通过评估，我们明确：老陈的核心问题是“呼吸功能障碍”，但背后交织着感染控制、气道管理、呼吸肌疲劳、心理支持等多重挑战。

04护理诊断ONE

护理诊断基于NANDA（北美护理诊断协会）标准，结合评估结果，我们梳理出以下护理诊断：

气体交换受损与肺泡通气不足、通气/血流比例失调有关依据：PaO?52mmHg（低氧血症）、PaCO?58mmHg（高碳酸血症），SpO?82%（未吸氧）。在右侧编辑区输入内容2.清理呼吸道