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2025年下丘脑解剖及疾病影像大汇总

下丘脑位于间脑腹侧，上界为下丘脑沟，下界为灰结节、漏斗和乳头体，前界达视交叉前缘，后界为乳头体后缘，外侧为内囊前肢和视束，内侧为第三脑室侧壁。其内部结构复杂，可分为前区、中区和后区：前区包括视前核、视上核、室旁核，视上核位于视交叉上方，主要分泌抗利尿激素，室旁核位于其背内侧，分泌催产素及促肾上腺皮质激素释放激素；中区含漏斗核（弓状核）、腹内侧核、背内侧核，漏斗核调节腺垂体功能，腹内侧核参与摄食抑制；后区以乳头体核为核心，与边缘系统存在广泛联系。神经纤维联系方面，下丘脑通过视上垂体束将视上核、室旁核神经内分泌颗粒运输至神经垂体，结节漏斗束连接漏斗核与正中隆起，实现对腺垂体的调控，同时通过穹窿与海马、乳头丘脑束与丘脑前核、终纹与杏仁核相连，构成情绪、记忆调节网络。血供主要来自大脑前动脉的回返动脉（Heubner动脉）供应视交叉前区及下丘脑前部，大脑后动脉的丘脑穿动脉分支供应乳头体及下丘脑后部，基底动脉顶端分支参与漏斗区供血，这些血管分支在正中隆起形成丰富的毛细血管网，构成垂体门脉系统的起始部。

先天性发育异常中，视隔发育不良是常见类型，影像表现为透明隔缺如，双侧侧脑室前角融合，视交叉纤细（MRI冠状位显示视交叉直径＜3mm），下丘脑体积缩小（前后径＜10mm），常合并垂体柄缺如及神经垂体异位（T1WI高信号结节位于垂体窝外）。另一种畸形为下丘脑错构瘤，病理上由异位的灰质神经元组成，影像特征为与下丘脑灰结节区宽基底相连的圆形或椭圆形肿块，边界清晰，T1WI与脑皮质等信号，T2WI呈均匀高信号，FLAIR序列信号无抑制，DWI无弥散受限，增强扫描无强化，部分病例可见肿瘤内流空血管影（提示合并动静脉瘘），常伴发痴笑性癫痫（EEG显示双侧额颞区棘慢波）及性早熟（LH、FSH基础值升高，GnRH刺激试验呈青春期反应）。

肿瘤性病变中，颅咽管瘤占儿童鞍区肿瘤的50%，分为造釉细胞型（儿童多见）和乳头型（成人多见），CT特征性表现为鞍上钙化（造釉细胞型钙化率80%，呈斑片状或蛋壳样），MRI显示囊性成分T1WI呈低信号（蛋白含量低）或高信号（蛋白含量高）、T2WI高信号，实性成分T1等信号、T2稍高信号，增强扫描囊壁及实性部分明显强化，动态增强显示强化曲线呈速升速降型；肿瘤常压迫下丘脑导致尿崩症（尿量＞3000ml/d，尿比重＜1.005）及体温调节障碍（中枢性高热或低体温）。生殖细胞瘤好发于10-20岁青少年，下丘脑区生殖细胞瘤占颅内生殖细胞瘤的20%，影像上表现为鞍上类圆形肿块，T1WI等信号，T2WI稍高信号，DWI呈高信号（ADC值＜0.6×10?3mm2/s），增强扫描均匀显著强化，常侵犯第三脑室底部导致梗阻性脑积水（侧脑室额角颞角扩大，三脑室扩张），肿瘤标志物β-HCG、AFP可升高，脑脊液细胞学检查可见肿瘤细胞。下丘脑胶质瘤多为低级别（WHOⅠ-Ⅱ级），儿童常见毛细胞型星形细胞瘤，MRI表现为T1低信号、T2高信号的囊实性肿块，增强扫描实性部分及分隔强化，可见“壁结节”征，肿瘤可沿视路蔓延（视神经、视交叉增粗，T2WI高信号），导致进行性视力下降及视野缺损（双颞侧偏盲）。

炎症性疾病方面，淋巴细胞性漏斗-神经垂体炎多见于育龄女性，与妊娠或自身免疫相关，影像表现为垂体柄增粗（直径＞4mm），下丘脑漏斗部肿胀（T2WI高信号），神经垂体T1WI高信号消失，增强扫描垂体柄及下丘脑均匀强化，动态增强呈渐进性强化（与垂体瘤的速升速降型不同），实验室检查可见抗垂体抗体阳性，伴中枢性尿崩症（尿渗透压＜300mOsm/kgH?O，禁水试验尿渗透压无明显升高）。结节病累及下丘脑时形成非干酪样肉芽肿，MRI显示下丘脑区多发小结节（直径3-8mm），T1WI低信号，T2WI等或低信号（铁蛋白沉积），增强扫描明显强化，DWI可见弥散受限（ADC值0.8-1.0×10?3mm2/s），常合并肺门淋巴结肿大（CT显示双侧肺门对称性淋巴结增大）及血清ACE水平升高（＞50U/L）。

血管性病变中，下丘脑梗死多由穿支动脉闭塞引起（Heubner动脉闭塞占60%），DWI显示急性期（6小时内）高信号，ADC图低信号，亚急性期（1-7天）T1WI呈低信号，T2WI高信号，FLAIR序列高信号，慢性期（＞1个月）可见局部脑萎缩及胶质增生（T2WI高信号，无强化），临床表现为“下丘脑三联征”（体温调节障碍、水电解质紊乱、意识障碍），部分病例合并Wernicke脑病（乳头体肿胀，T2WI高信号，与维生素B1缺乏相关）。下丘脑动静脉畸形（AVM）由供血动脉（多为大脑前动脉回返支）、畸形血管团及引流静脉（汇入大脑内静脉）组成，CT平扫可见高密度血管巢，MRIT2WI显示流空血管影，MRA可清晰显示供血动脉及引流静脉，DSA为“金标准”，