（2025版）慢性肾脏病高磷血症临床管理中国专家共识核心要点解读PPT课件.pptxVIP

（2025版）慢性肾脏病高磷血症临床管理中国专家共识核心要点解读精准诊疗，守护肾脏健康

目录第一章第二章第三章共识背景与意义高磷血症的流行病学与危害高磷血症诊断与评估

目录第四章第五章第六章高磷血症管理原则监测目标与个体化管理共识核心要点与临床影响

共识背景与意义1.

CKD公共卫生挑战全球流行现状：慢性肾脏病（CKD）已成为全球重大公共卫生问题，患病率超过10%，中国患病人数约8200万，疾病负担持续上升，成为第九大死亡原因，且与心血管事件风险显著相关。诊疗缺口问题：ASN2025研究显示，CKD患者存在诊断延误、治疗不足及指南指导的药物治疗（GDMT）应用率低等核心问题，特别是高蛋白尿（UACR700mg/g）患者中SGLT2i等关键药物使用率不足4%，形成“高风险-低干预”矛盾。合并症管理困境：CKD患者常合并心力衰竭、糖尿病等疾病，盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）等药物使用率极低（仅3.8%），且肾性贫血、高钾血症等并发症进一步加重心血管风险，需多学科协同干预。

高磷血症通过促进血管钙化、内皮功能障碍等机制，显著增加CKD患者心血管事件及全因死亡风险，是透析患者心律失常和猝死的独立危险因素。心血管并发症血磷升高破坏钙磷代谢平衡，继发甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良，导致骨折风险增加及骨骼畸形，严重影响患者生活质量。代谢性骨病持续高磷血症通过激活FGF-23通路，加剧肾脏纤维化和肾功能恶化，使终末期肾病（ESRD）进展风险提升40%以上。疾病进展加速中国血透患者高磷血症复发率高达79%，且36%患者半年内复发≥6次，现有透析清除、饮食限制及磷结合剂治疗仍存在依从性差、疗效不稳定等挑战。临床管理难点高磷血症的危害性

共识更新的重要性基于PRECEDE-K等最新研究数据，明确中国人群高磷血症患病率（76%血透患者血钾5.0mmol/L）及危险因素（糖尿病史、透析频率低等），为个体化治疗提供依据。填补循证空白整合SGLT2i（如达格列净）等新型GDMT药物心肾保护证据（降低肾病进展风险39%），推动从“单一降磷”向“心肾同治”的多靶点管理转变。优化治疗策略针对CAPD/CCPD等透析模式差异（CAPD磷酸盐清除更优）及饮食磷限制（推荐900mg/d）等争议问题，提出标准化操作路径，减少诊疗差异。规范临床实践

高磷血症的流行病学与危害2.

全球与中国患病率对比:全球慢性肾脏病患病率达14.3%，中国为10.8%，低于全球水平但基数庞大，提示疾病负担显著。区域差异显著:广东和台湾地区患病率均达12.1%，高于全国平均水平，可能与沿海地区饮食结构（如高嘌呤煲汤文化）和经济发达相关。疾病认知与诊疗缺口:中国慢性肾脏病漏诊率高达61.4%，早期筛查不足与基层医疗资源分配不均直接相关，需加强公众教育及分级诊疗体系建设。全球及中国发病率

输入标题全因死亡率关联血管钙化机制高磷血症通过促进血管平滑肌细胞向成骨细胞转化，加速血管中层钙化，显著增加冠状动脉、主动脉等大血管的钙化风险。高磷血症通过激活肾素-血管紧张素系统，加剧血压波动，增加脑血管意外风险，形成高磷-高血压-血管损伤恶性循环。长期高磷状态可诱发左心室肥厚、心肌纤维化，通过FGF-23等因子介导的心肌重构，最终导致心力衰竭发生率显著上升。多项研究证实血磷每升高1mg/dL，心血管事件风险增加18%-35%，全因死亡风险提升10%-25%，成为CKD患者预后不良的独立危险因素。血压波动加剧心脏结构改变心血管疾病风险增加

继发性甲旁亢高血磷直接刺激甲状旁腺细胞增殖，同时抑制1α-羟化酶活性，导致1,25(OH)2D3合成减少，共同促使PTH过度分泌，引发严重骨代谢异常。肾性骨营养不良异常升高的血磷与钙磷乘积超标，导致骨矿化障碍，表现为骨痛、骨折风险增加，甚至出现骨骼畸形等特征性改变。FGF-23异常升高作为早期磷代谢紊乱标志物，FGF-23水平随肾功能下降而升高，不仅加重矿物质代谢紊乱，还通过独立机制促进心肌肥厚和血管钙化。矿物质骨代谢紊乱

高磷血症诊断与评估3.

空腹静脉血检测推荐晨起空腹采集静脉血，避免饮食干扰，确保血磷水平反映真实代谢状态。标准化检测流程采用同位素稀释质谱法（ID-MS）或酶法测定，实验室需定期校准设备并参与质控计划。对CKD3-5期患者每1-3个月检测一次，透析患者需结合透前/透后血磷值综合评估。动态监测频率血磷测定标准与方法

临床表现与症状观察骨骼系统异常：表现为骨痛、骨折风险增加及继发性甲状旁腺功能亢进，与磷代谢紊乱导致的骨矿物质代谢异常直接相关。心血管系统损害：血管钙化、左心室肥厚等心血管并发症，血清磷每升高1mg/dL，心血管死亡风险增加18%。皮肤瘙痒与软组织钙化：因钙磷乘积升高引发皮肤顽固性瘙痒，影像学可见血管或关节周围钙化灶，