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Chapter35肾上腺皮质激素类药物

adrenocorticalhormones

学时：3

要求：掌握糖皮质激素类可的松、氢化可的松、

氢化泼尼松、地塞米松等的作用、作用

机理、临床用途，不良反应及应用注意。

了解促皮质素的作用和用途。

;;;[体内过程]

脂溶性高，p.o、注射均可吸收，化学结构微小变

化，显著影响吸收率；

氢化可的松：p.o.1～2h高峰，持8～12h,

可从皮肤、眼、肺等局部吸收→全身作用；

分布于全身：肝＞血浆＞脑脊液＞肾、脾

蛋白结合率90%（80%与皮质激素转运球蛋白

CBG），肝病时CBG↓，作用↑；

肾病时，蛋白排出↑，CBG↓，游离型↑，

作用↑（人工合成品结合率↓降低，作用↑↑）。

按其作用时间长短，分为三类（表33-2）;;抑制粘附分子及趋化因子的表达。

抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果。

不良反应：消化系，嗜睡，头痛，眩晕，肌肉震颤等。

（1）对血液和造血系统的影响：中性白细胞↑，红细胞

局部用：接触性皮炎，湿疹、结膜炎、角膜炎等。

蛋白结合率90%（80%与皮质激素转运球蛋白

11-?羟化酶的抑制剂，干扰可的松、氢化可的松的生成。

C9?--加氟

CBG），肝病时CBG↓，作用↑；

凝血时↓，L↓，E↓。

糖皮质激素类药物以薯蓣皂苷元为原料，半合成。;（二）药理效应

1.抗炎超生理剂量。强大。

早期：改善红、肿、热、痛症状；

后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生→防止粘连、疤痕。

（1）抑制致炎物质的产生和释放：PG；白三烯（LT3）；组

胺；缓激肽；5-HT。抑制粘附分子及趋化因子的表达。

（2）调节细胞因子产生：细胞因子决定炎症性质，持续时

间。抑制细胞因子基因的转录→产生↓。

抑制致炎细胞因子：白介素1-8、11-13，TNF、干扰素

诱导抗炎细胞因子：诱导IL-10，IL-Ira的生成。

（3）抑制NOS活性→NO↓，渗出、水肿、损伤减轻。

;?2.抗毒：

不能中和毒素，提高机体对内毒素的耐受力→

退热，缓解毒血症状。

3.抗休克：

抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果。

①加强心肌收缩力→输出量增加；

②降低血管收缩血管物的敏感??→改善微

循环；

③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）

形成。

;?2.抗毒：

不能中和毒素，提高机体对内毒素的耐受力→

退热，缓解毒血症状。

3.抗免疫、抗过敏：

抑制病理性免疫疾病

①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；

②抑制淋巴细胞DNA、RNA及蛋白质的生物合成，

加速L细胞的破环和解体→血中L细胞减少；

③诱导L细胞凋亡；

④干扰L细胞在抗原作用下的分裂和增殖；

⑤干扰补体参与的免疫反应所致的炎症反应。

治疗量—抑制细胞免疫；大剂量—抑制体液免疫。

;;4.抗休克：

抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果。

同时:

①加强心肌收缩力→输出量增加；

②降低血管收缩血管物的敏感性→改善微

循环；

③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）

形成。

;5.其他：

（1）对血液和造血系统的影响：中性白细胞↑，红细胞

↑，血小板↑，纤维蛋白原↑；凝血时↓，L↓，E↓。

（2）CNS：兴奋性↑欣快，失眠，激动，甚至精神失

常，少数抑郁。

（3）胃肠道：胃液分泌↑，食欲↑，促消化，大剂量诱

发溃疡。

（4）对骨骼影响：抑制成骨细胞活力，促胶原和骨基质

分解→骨形成障碍、骨质疏松。

(5)退热作用抑制体温中枢对致热原的反应；

稳定溶酶体膜，减少内热原的释放。

用于严重中毒性感染（肝炎、伤寒、败血症）。;;;;诱导抗炎细胞因子：诱导IL-10，IL-Ira的生成。

(5)退热作用抑制体温中枢对致热原的反应；

隔日疗法：一日或二日量隔日晨服。

21--羟基。

CBG），肝病时CBG↓，作用↑；

了解促皮质素的作用和用途。

异体器官移植术后排斥（与免疫抑制剂合用）。

糖代谢：糖原异生↑、分解↓、利用↓→血糖↑，肝、肌糖原↑；

严重感染或炎症：中毒性菌痢，暴发性流脑等；

隔日疗法：一日或二日量隔日晨服。